Harttonen

De plaatsen van de beste detectie van hartgeluiden - tonen, evenals geruis - vallen niet altijd samen met de anatomische lokalisatie van hun bronnen - de kleppen en de gaten die ze sluiten (Fig.45). De mitralisklep wordt dus geprojecteerd op de plaats van bevestiging van de derde ribbe aan het borstbeen aan de linkerkant; aorta - in het midden van het borstbeen ter hoogte van III ribkraakbeen; longslagader - in de II intercostale ruimte aan de linkerkant aan de rand van het borstbeen; tricuspidalisklep - in het midden van de lijn die de bevestigingspunten verbindt met het borstbeen van het kraakbeen III van de linker en V van de rechterribben. Een dergelijke nabijheid van de klepopeningen ten opzichte van elkaar maakt het moeilijk om geluidsverschijnselen te isoleren in plaats van hun werkelijke projectie op de borst. In dit opzicht zijn de locaties van de beste geleiding van geluidsverschijnselen van elk van de kleppen bepaald..


Figuur: 45. Projectie van de hartkleppen op de borst:
A - aorta;
L - longslagader;
D, T - twee- en driebladig.

De plaats van luisteren naar de bicuspidalisklep (Fig. 46, a) is het gebied van de apicale impuls, dwz de intercostale ruimte V op een afstand van 1-1,5 cm mediaal van de linker middenclaviculaire lijn; aortaklep - II intercostale ruimte aan de rechterkant aan de rand van het borstbeen (Fig. 46, b), evenals het 5e punt van Botkin - Erb (de plaats van bevestiging van de III-IV-ribbe aan de linkerrand van het borstbeen; Fig. 46, c); pulmonale klep - II intercostale ruimte aan de linkerkant aan de rand van het borstbeen (Fig. 46, d); tricuspidalisklep - het onderste derde deel van het borstbeen, aan de basis van het xiphoid-proces (figuur 46, e).


Figuur: 46. ​​Luisteren naar hartkleppen:
a - tweekleppige in de top;
b, c - aorta, respectievelijk in de II intercostale ruimte aan de rechterkant en op Botkin's punt - Erb;
d - pulmonale klep;
d - tricuspidalisklep;
e - de volgorde van het luisteren naar hartgeluiden.

Het luisteren gebeurt in een bepaalde volgorde (afb. 46, e):

  1. apicale impulsgebied; II intercostale ruimte rechts aan de rand van het borstbeen;
  2. II intercostale ruimte links aan de rand van het borstbeen;
  3. het onderste derde deel van het borstbeen (aan de basis van het xiphoid-proces);
  4. Botkin-punt - Erba.

Deze volgorde is te wijten aan de frequentie van schade aan de hartkleppen..

De volgorde van luisteren naar hartkleppen:

Bij praktisch gezonde personen worden bij het luisteren naar het hart meestal twee tonen bepaald: de eerste en tweede, soms de derde (fysiologische) en zelfs de vierde.

Normale I en II hartklanken (eng.):

De eerste toon is de som van de geluidsverschijnselen die optreden in het hart tijdens systole. Daarom wordt het systolisch genoemd. Het treedt op als gevolg van trillingen van de gespannen spier van de ventrikels (spiercomponent), gesloten knobbels van de bicuspidale en tricuspidalisklep (klepcomponent), de wanden van de aorta en longslagader in de beginperiode van bloedstroom vanuit de ventrikels (vasculaire component), atria tijdens hun contractie (atriale component).

De tweede toon is te wijten aan het instorten en de resulterende trillingen van de kleppen van de aorta en longslagader. Het uiterlijk valt samen met het begin van diastole. Daarom wordt het diastolisch genoemd.

Er is een korte pauze tussen de eerste en tweede toon (er zijn geen geluidsverschijnselen te horen), en de tweede toon wordt gevolgd door een lange pauze, waarna de toon weer verschijnt. Studenten die beginnen met trainen, hebben echter vaak grote moeite om onderscheid te maken tussen de eerste en tweede toon. Om deze taak te vergemakkelijken, wordt aanbevolen om eerst naar gezonde mensen met een trage hartslag te luisteren. Normaal gesproken is de eerste toon luider te horen aan de top van het hart en in het onderste deel van het borstbeen (Fig. 47, a). Dit komt door het feit dat geluidsverschijnselen van de mitralisklep beter naar de apex van het hart worden geleid en de systolische spanning van de linker hartkamer meer uitgesproken is dan die van de rechter. De tweede toon is luider te horen aan de basis van het hart (op plaatsen waar de aorta en longslagader worden geausculteerd; Fig. 47, b). De eerste toon is langer en lager dan de tweede..


Figuur: 47. Plaatsen om het beste naar hartgeluiden te luisteren:
een - ik toon;
b - II toon.

Afwisselend luisteren naar zwaarlijvige en magere mensen, kan men ervoor zorgen dat het volume van de hartgeluiden niet alleen afhangt van de toestand van het hart, maar ook van de dikte van de omliggende weefsels. Hoe dikker de spier- of vetlaag, hoe lager het volume van de tonen, zowel van de eerste als de tweede.


Figuur: 48. Bepaling van het I-hartgeluid door de apicale impuls (a) en door de polsslag van de halsslagader (b).

Hartgeluiden moeten worden geleerd om niet alleen te differentiëren door de relatieve luidheid aan de top en de basis ervan, door hun verschillende duur en timbre, maar ook door het samenvallen van het verschijnen van de eerste toon en puls op de halsslagader of de eerste toon en apicale impuls (Fig.48). Het is onmogelijk om aan de pols op de radiale slagader te navigeren, omdat deze later verschijnt dan de eerste toon, vooral bij een frequent ritme. Het is belangrijk om onderscheid te maken tussen de eerste en tweede tonen, niet alleen in verband met hun onafhankelijke diagnostische betekenis, maar ook omdat ze de rol spelen van geluidssignalen voor het bepalen van ruis..

De derde toon wordt veroorzaakt door trillingen van de wanden van de ventrikels, voornamelijk van links (met hun snelle vulling met bloed aan het begin van de diastole). Het wordt geausculteerd met directe auscultatie aan de top van het hart of enigszins naar binnen toe, en het is beter in de liggende positie van de patiënt. Deze toon is erg zacht en wordt mogelijk niet opgepikt bij gebrek aan voldoende auscultatie-ervaring. Het is beter te horen bij jonge mensen (in de meeste gevallen nabij de apicale impuls).

III harttoon (eng.):

De vierde toon is het resultaat van trillingen van de wanden van de ventrikels tijdens hun snelle vulling aan het einde van de diastole als gevolg van de samentrekking van de atria. Zelden gehoord.

IV harttoon

Een normaal fonocardiogram (PCG) bestaat uit oscillaties van I, II hartgeluiden. III, IV hartgeluiden kunnen vaak worden opgenomen. De V-toon wordt alleen in bepaalde gevallen opgenomen.

IV hartgeluid wordt atriaal genoemd, het komt voor in de presystole tijdens atriale contractie.

De IV-toon heeft de vorm van twee of drie laagfrequente (16-35 Hz) oscillaties met lage amplitude, die optreden in 0,04-0,16 s na het begin van de registratie van de P-golf op het ECG. De IV-toon eindigt 0,02-0,04 s vóór het begin van de I-toon, in sommige gevallen kan deze ermee versmelten. Het beste van alles is dat de IV-toon wordt gehoord tijdens stresstests en in rust kan deze volledig verdwijnen.

IV-toon bestaat uit twee delen:

  • Het eerste deel komt overeen met de spanning van de atriale wanden.
  • Het tweede deel komt overeen met de uitdrijving van bloed uit de atria naar de ventrikels.

In sommige gevallen kan een derde deel met een onduidelijke genese voorkomen.

De duur van de IV-toon ligt in het bereik van 0,05-0,12 s. Hoe hoger de frequentiesamenstelling van de IV-toon en hoe ouder de patiënt, hoe meer de IV-toon wordt beschouwd als een teken van toegenomen atriaal werk en, in de regel, ventrikelfalen.

Pathologische IV-toon

Het verschijnen van een pathologische IV-toon wordt voornamelijk geassocieerd met een toename van de atriale component. Een afname van de contractiliteit van het myocard veroorzaakt een toename van de amplitude van de IV-toon en het optreden van hoogfrequente oscillaties in de samenstelling. In het geval van een klein verschil tussen de intra-atriale en intraventriculaire druk aan het begin van de diastole, worden de ventrikels snel gevuld met bloed en worden hun wanden snel uitgerekt, wat gepaard gaat met een auscultatoire toename van de IV-tonus. Met een klein drukverschil in de atria en ventrikels, vindt de bloedstroom van de atria naar de ventrikels geleidelijk plaats en wordt de deelname van het strekken van de wanden van de ventrikels bij de vorming van de IV-tonus tot een minimum beperkt.

Gevallen waarin IV-toon als pathologisch wordt beschouwd:

  • bij inschrijving bij ouderen;
  • bij inschrijving in een staande positie;
  • als het een frequentierespons heeft van meer dan 70 Hz;
  • bepaald door auscultatie;
  • opgenomen in het bereik van alle frequenties;
  • zijn amplitude wordt vergroot.

Samen met I en II hartgeluiden vormt het pathologische IV geluid een presystolisch galopritme.

Harttonen

De klankmanifestatie van de mechanische activiteit van het hart, gedefinieerd tijdens auscultatie als afwisselende korte (schok) geluiden, die in een zeker verband staan ​​met de fasen van systole en diastole van het hart. T. p. worden gevormd in verband met de bewegingen van de hartkleppen, akkoorden, hartspier en vaatwand, die geluidstrillingen genereren. De hoorbare luidheid van tonen wordt bepaald door de amplitude en frequentie van deze oscillaties (zie. Auscultatie). Grafische registratie T. s. met behulp van fonocardiografie toonde aan dat in zijn fysieke essentie T. c. zijn ruis, en hun waarneming als tonen is te danken aan de korte duur en het snelle verval van aperiodische trillingen.

De meeste onderzoekers onderscheiden 4 normale (fysiologische) T. s., Waarvan I- en II-tonen altijd worden gehoord, en III en IV worden niet altijd bepaald, vaker grafisch dan bij auscultatie (fig.).

De I-toon is te horen als een vrij intens geluid over het hele oppervlak van het hart. Het is het meest uitgesproken in de apex van het hart en in de projectie van de mitralisklep. De belangrijkste fluctuaties in de I-toon houden verband met de sluiting van de atrioventriculaire kleppen; deelnemen aan de vorming en bewegingen van andere structuren van het hart. Op de PCG worden in de samenstelling van de I-toon de aanvankelijke lage-amplitude-laagfrequente oscillaties onderscheiden die verband houden met de contractie van de ventriculaire spieren; het hoofd- of centrale segment van de I-toon, bestaande uit oscillaties met grote amplitude en hogere frequentie (als gevolg van de sluiting van de mitralis- en tricuspidalisklep); het laatste deel zijn oscillaties met een lage amplitude die verband houden met het openen en oscilleren van de wanden van de halvemaanvormige kleppen van de aorta en pulmonale romp. De totale duur van de I-toon varieert van 0,7 tot 0,25 s. Aan de top van het hart is de amplitude van de I-toon 1 1 /2—2 keer de amplitude van de II-toon. De verzwakking van de I-toon kan verband houden met een afname van de contractiele functie van de hartspier tijdens een hartinfarct, myocarditis, maar het is vooral uitgesproken bij insufficiëntie van de mitralisklep (de toon is mogelijk praktisch niet hoorbaar en wordt vervangen door systolisch geruis). De klapperende aard van de I-toon (een toename van zowel de amplitude als de frequentie van oscillaties) wordt meestal bepaald met mitralisstenose, wanneer deze wordt veroorzaakt door de verdichting van de mitralisklepbladen en het verkorten van hun vrije rand met behoud van mobiliteit. Een zeer luide ("kanon") I-toon treedt op met volledige atrioventriculaire blokkade (zie. Hartblok) op het moment van systole-toeval, ongeacht de samentrekkende atria en ventrikels van het hart.

De II-toon is ook te horen over het hele gebied van het hart, maximaal - op de basis van het hart: in de tweede intercostale ruimte rechts en links van het borstbeen, waar de intensiteit groter is dan de I-toon. De oorsprong van de II-tonus wordt voornamelijk geassocieerd met het sluiten van de kleppen van de aorta en de pulmonale romp. Het omvat ook oscillaties met lage amplitude en lage frequentie als gevolg van het openen van de mitralis- en tricuspidalisklep. Op PCG in de samenstelling van de II-toon worden de eerste (aorta) en tweede (pulmonale) componenten onderscheiden. De amplitude van de eerste component in 1 1 /2—2 keer de amplitude van de seconde. Het interval tussen hen kan 0,06 s bedragen, wat tijdens auscultatie wordt waargenomen als een splitsing van de II-toon. Het kan worden gegeven met fysiologische asynchronie van de linker- en rechterhelft van het hart, wat het meest voorkomt bij kinderen. Een belangrijk kenmerk van de fysiologische splitsing van de II-toon is de variabiliteit in de fasen van de ademhaling (niet-gefixeerde splitsing). De basis van pathologische of gefixeerde splitsing van de II-tonus met een verandering in de verhouding van de aorta- en longcomponenten kan een verlenging zijn van de duur van de fase van uitdrijving van bloed uit de ventrikels en een vertraging van de intraventriculaire geleiding. Het volume van de II-tonus tijdens zijn auscultatie boven de aorta en de pulmonale romp is ongeveer hetzelfde; als het zegeviert over een van deze vaten, spreken ze van een accent van de II-toon boven dit vat. De verzwakking van de II-tonus wordt meestal geassocieerd met de vernietiging van de aortaklepknobbels met zijn insufficiëntie of met een scherpe beperking van hun mobiliteit met uitgesproken aortastenose. Versterking, evenals het accent van de II-tonus boven de aorta treedt op bij arteriële hypertensie in de systemische circulatie (zie Arteriële hypertensie), boven de pulmonale romp - met hypertensie van de pulmonale circulatie (hypertensie van de pulmonale circulatie).

Een slechte toon - lage frequentie - wordt tijdens auscultatie waargenomen als een zwak, dof geluid. Op PCG wordt het bepaald op een laagfrequent kanaal, vaker bij kinderen en atleten. In de meeste gevallen wordt het geregistreerd aan de top van het hart, en de oorsprong ervan wordt geassocieerd met trillingen van de spierwand van de ventrikels vanwege hun uitrekking op het moment van snelle diastolische vulling. Fonocardiografisch wordt in sommige gevallen de linker- en rechterventrikel III-toon onderscheiden. Het interval tussen II en linkerventrikeltoon is 0,12-15 s. De zogenaamde toon van opening van de mitralisklep onderscheidt zich van de III-toon - een pathognomonisch teken van mitralisstenose. De aanwezigheid van de tweede toon creëert een auscultatoir beeld van het "kwartelritme". Pathologische III-toon treedt op bij hartfalen (hartfalen) en bepaalt het proto- of mesodiastolische ritme van de galop (zie. Galopritme). Ziek de toon is beter te horen met een stethoscoopkop van een stethoscoop of door directe auscultatie van het hart met een oor stevig vastgemaakt aan de borstwand.

IV-toon - atriaal - wordt geassocieerd met atriale contractie. Bij synchrone opname met ECG wordt dit opgenomen aan het einde van de P-golf P. Dit is een zwakke, zelden gehoorde toon, opgenomen op het laagfrequente kanaal van de fonocardiograaf, voornamelijk bij kinderen en atleten. Een pathologisch versterkte IV-toon veroorzaakt een presystolisch galopritme tijdens auscultatie. De fusie van III en IV pathologische tonen bij tachycardie wordt gedefinieerd als 'sommatiegalop'.

Een aantal aanvullende systolische en diastolische tonen (klikken) worden bepaald met pericarditis, pleuropericardiale verklevingen, mitralisklepprolaps.

Veranderingen in hartgeluiden, evenals het optreden van hartruis (zie Hartgeruis), zijn belangrijk voor het diagnosticeren van hartafwijkingen (zie Verworven hartziekten (verworven hartziekten)).

Bibliografie: Kassirsky G.I. Fonocardiografie bij aangeboren en verworven hartafwijkingen, Tashkent 1972, bibliogr.; V.V. Soloviev en Kassirsky G.I. Atlas of clinical phonocardiography, M., 1983; Fitileva L. M Klinische fonocardiografie, M., 1968; Kholdak K. en Wolf D. Atlas and Guide to Phonocardiography and Related Mechanocardiographic Research Methods, vertaald uit het Duits, M., 1964.

Schematische weergave van synchroon opgenomen fonocardiogram (onder) en elektrocardiogram (boven) in de norm: I, II, III, IV - corresponderende hartgeluiden; a - de eerste component van de I-toon, b - het centrale segment van de I-toon; c - het laatste onderdeel van de I-toon; A - aortacomponent van de II-toon; Р - pulmonale component van II-toon.

4 harttoon

Hartklanken zijn onderverdeeld in majeur en extra.

Er zijn twee basishartgeluiden: de eerste en de tweede.

De eerste toon (systolisch) is geassocieerd met de systole van de linker- en rechterventrikels, de tweede toon (diastolisch) is geassocieerd met de diastole van de ventrikels.

De eerste toon wordt voornamelijk gevormd door het geluid van het sluiten van de mitralis- en tricuspidalisklep en, in mindere mate, door het geluid van de samentrekkende ventrikels en soms de atria. 1 toon wordt door het oor als een enkel geluid waargenomen. De frequentie bij gezonde mensen varieert van 150 tot 300 hertz, duur van 0,12 tot 018 seconden.

De tweede toon wordt veroorzaakt door het geluid van de halvemaanvormige kleppen van de aorta en longslagader wanneer ze instorten aan het begin van de diastole fase van de ventrikels. Het klinkt hoger en korter dan de eerste toon (250-500 hertz, 0,08-0,12 s.).

Bovenaan klinkt de eerste toon iets luider dan de tweede, aan de basis van het hart - de tweede toon is luider dan de eerste.

De eerste en tweede toon kunnen variëren in volume (versterkt-luid, verzwakt-dof), in structuur (gesplitst, gesplitst).

Het klinken van hartgeluiden hangt af van de kracht en snelheid van samentrekking van de hartspier, het vullen van de ventrikels en de toestand van het klepapparaat. Bij praktisch gezonde mensen worden hardere tonen gevonden bij ongetrainde, labiele mensen, wat geassocieerd wordt met een frequenter ritme en een relatief lagere diastolische vulling dan bij getrainde mensen..

Veel niet-cardiale factoren beïnvloeden het klinken van tonen. Overmatige ontwikkeling van onderhuids weefsel, longemfyseem, linkszijdige exsudatieve pleuritis en hydrothorax dempen hartgeluiden, en een grote gasbel in de maag, een holte in het pericardiale gebied, pneumothorax kan het volume van tonen vergroten als gevolg van resonantie.

Versterking van de eerste toon kan worden waargenomen met emotionele opwinding (versnelling van de afgifte door blootstelling aan de bijnier), extrasystolen (onvoldoende vulling van de ventrikels), tachycardie.

Een verzwakte (gedempte) eerste toon wordt waargenomen met schade aan de hartspier en, daarmee samenhangend, een afname van de snelheid van de contractie (cardiosclerose, myocarditis), met een verandering in de mitralis- en / of tricuspidalisklep (verkorting en verdikking van de kleppen bij reuma, infectieuze endocarditis, minder vaak - atherosclerose).

De klappende eerste toon is van bijzondere diagnostische waarde. Een klapperende eerste toon is een pathognomonisch teken van stenose van de linker of rechter atrioventriculaire opening. Met een dergelijke stenose, als gevolg van een toename van de diastolische atrioventriculaire drukgradiënt, gevormd als gevolg van fusie van de klepknobbels, wordt de trechter tijdens de diastole naar het ventrikel gedrukt en met systole draait deze naar het atrium, waarbij een soort ploffend geluid wordt afgegeven. Het is belangrijk om onderscheid te kunnen maken tussen een 1 klappende toon en een luide toon. De klappende eerste toon is niet alleen luid, maar ook hoger in frequentie (tot 1000-2000 hertz) en korter in duur (0,08-0,12 s.), Terwijl de luide toon alleen verschilt van de gebruikelijke door de geluidsterkte. (Zie spectrogram)

Het versterken van de tweede toon (accent 2 tonen) wordt meestal geassocieerd met een toename van de druk in de aorta (nadruk 2 tonen op de aorta), longslagader (nadruk 2 tonen op de longslagader). Een toename van het volume van 2 tonen kan optreden bij marginale sclerose van de semilunaire kleppen, maar het geluid kan een metaalachtige tint krijgen. Ter herinnering, het 2-toon-accent wordt bepaald door het volume van de 2-toon op de aorta en de longslagader te vergelijken..

Verzwakking van de tweede tonus kan worden waargenomen bij collaps, maar voornamelijk bij insufficiëntie van de halvemaanvormige kleppen van de aorta (verzwakking van de tweede tonus op de aorta) of de longslagader (verzwakking van de tweede tonus op de longslagader).

Bij een niet-gelijktijdige samentrekking van de linker- en rechterventrikels verschijnt een vertakking van de eerste en / of tweede toon. De reden voor de niet-gelijktijdige contractie kan een overbelasting van een van de ventrikels zijn, een verminderde geleiding langs de benen van de His, een verminderde contractiliteit van de hartspier. Naast bifurcatie kan splitsing van hartgeluiden worden waargenomen. Bifurcatie door splitsing verschilt in de mate van divergentie van tooncomponenten. In het geval van vertakking is het interval tussen de divergerende delen van de toon gelijk aan of groter dan 0,04 seconden, en in het geval van splitsing - minder dan 0,04 s, wat door het oor wordt waargenomen als een onbepaalde inhomogeniteit van toon. In tegenstelling tot een gespleten toon, die meestal wordt veroorzaakt door pathologie, kan splitsing worden waargenomen bij praktisch gezonde mensen.

Bij sommige mensen, zowel praktisch gezond als met pathologie, zijn naast de hoofdtonen extra hartgeluiden te horen: de derde en vierde.

De derde toon wordt geassocieerd met het geluid van de ventrikelspier, vaker links, in de fase van snelle ontspanning van het protodiastole hart. Daarom wordt de derde toon de protodiastolische toon genoemd. De vierde toon wordt geassocieerd met het geluid van de atria tijdens hun systole. Omdat atriale systole optreedt in de presystole-fase van de ventrikels, wordt de 4e toon presystolisch genoemd.

De 3e en 4e toon zijn zowel bij gezonde mensen als bij verschillende, soms ernstige hartaandoeningen te horen. Extra tonen bij gezonde mensen Yonash (Yonash, 1968) genaamd "onschuldige" tonen.

Galopritmes worden geassocieerd met het verschijnen van extra hartgeluiden en hun relatie met de hoofdgeluiden..

Onderscheiden:

- protodiastolisch galopritme: combinatie van 1, 2 en 3 tonen; - presystolisch ritme van galop: combinatie van 1, 2 en 4 tonen; - ritme van vier maten: een combinatie van 1, 2, 3 en 4 tonen; - sommatie ritme van galop: er zijn 4 tonen, maar door tachycardie wordt diastole zo verkort dat 3 en 4 tonen samenvloeien tot één toon.

Het is belangrijk voor een arts om onderscheid te kunnen maken tussen "onschuldige" drieledige ritmes bij gezonde mensen en pathologische galopritmes..

Van het grootste belang is het verschil en de juiste interpretatie van het protodiastolische ritme van de galop..

Tekenen van een "onschuldig" protodiastolisch galopritme:

- er zijn geen andere tekenen van hartaandoeningen; - extra toon dof (zacht), lage frequentie. Het is veel zwakker dan de hoofdtonen; - een drieledig ritme wordt gehoord tegen de achtergrond van een normale frequentie of bradycardie; - leeftijd tot 30 jaar.

Het sommeringsritme van de galop is prognostisch net zo formidabel als het protodiastolische..

De pathologische en prognostische betekenis van het presystolische ritme van de galop is minder significant dan de protodiastolische en sommatie. Zo'n galopritme kan soms worden waargenomen bij praktisch gezonde mensen met een lichte toename van atrioventriculaire geleiding tegen de achtergrond van bradycardie, maar het kan ook worden waargenomen bij patiënten met graad 1 atrioventriculair blok..

Tekenen van een "onschuldig" presystolisch galopritme:

- geen tekenen van hartpathologie, behalve een matige verlenging van PQ (tot 0,20); - 4 toons doof, veel zwakker dan de basistonen; - neiging tot bradycardie; - jonger dan 30 jaar.

In aanwezigheid van een ritme van vier maten, moet de aanpak puur individueel zijn.

De grootste diagnostische waarde is de toon (klik) van de opening van de mitralisklep (tricuspidalisklep) - openingsknop.

Bij gezonde mensen gaan de mitralis- en tricuspidalisklep open tijdens protodiastole, 0,10-0,12 seconden na 2 tonen, maar de atrioventriculaire drukgradiënt is zo klein (3-5 mm Hg) dat ze geruisloos openen. Bij mitralis- of tricuspidalisstenose neemt de atrioventriculaire drukgradiënt 3-5 keer of meer toe en gaan de kleppen open met zo'n kracht dat er een geluid klinkt - de toon van het openen van de mitralisklep (of tricuspidalisklep).

De openingstoon van de mitralisklep (of tricuspidalisklep) is hoog, overschrijdt 2 tonen in frequentie (tot 1000 hertz), is onmiddellijk hoorbaar na 2 tonen, op een afstand van 0,08-0,12 s. Van hem. Bovendien, hoe groter de atrioventriculaire drukgradiënt en dus de stenose, hoe dichter de openingstoon bij toon 2 ligt. Een ander belangrijk kenmerk: het diastolische geruis, kenmerkend voor mitralisstenose, begint niet vanaf de 2e toon, maar vanaf de openingstoon. Gecombineerd met de klappende 1 toon en het presystolische geruis, vormt de openingstoon het kwartelritme.

De openingstoon van de mitralisklep (tricuspidalisklep) is een pathognomonisch teken van mitralis- (tricuspidalis) stenose. De toon van opening van de mitralisklep is beter hoorbaar langs de lijn die de top verbindt met het 5e punt, en de toon van opening van de tricuspidalis is beter op het 4 punt van auscultatie of in de projectie van de tricuspidalis langs de middellijn.

Systolische klik.

Bij sommige mensen, die zichzelf vaak als gezond beschouwen, in de systole-fase: in het midden of dichter bij de 2-toon is een sterk geluid, kort als een zweepslag, hoorbaar - een systolische klik. Zo'n klik kan worden geassocieerd met verzakking (afbuiging) van de mitralisklep, met een afwijking van de mitralisklepakkoorden (vrij akkoordsyndroom). Bij verzakking is na een klik vaak een afnemend kort systolisch geruis te horen, terwijl er bij het vrije akkoordsyndroom niet zo'n geruis is.

Protodiastolische klik, pericardiale toon.

Af en toe, bij mensen die pleuritis hebben gehad, treedt pericarditis op met verklevingen aan de aorta, die een klikgeluid veroorzaken wanneer het hart samentrekt, meestal te horen aan de basis van het hart in de protodiastoolfase (onmiddellijk na de 2e toon). Ik moet zeggen dat de reden voor dergelijke klikken op basis van het hart niet altijd duidelijk is..

Luister naar een protodiastolische klik bij een patiënt met basale pericarditis.

4 harttoon

Bij gezonde personen kan de IV-toon ook worden geregistreerd, maar deze komt vaker voor bij pathologie. Het uiterlijk wordt geassocieerd met atriale systole, het komt voor in de presystole na de top van de P-golf in 0,05-0,12 s. Op de PCG wordt deze toon normaal weergegeven in de vorm van 1-2 laagfrequente oscillaties met kleine amplitude en wordt beter opgenomen op het laagfrequente kanaal.

Tonen III en IV bij pathologische aandoeningen komen klinisch overeen met het galopritme. Maak een onderscheid tussen het diastolische "galopritme" geassocieerd met de III-toon en IV-presystolisch vanwege de toon. Dit laatste treedt op met een aanzienlijke atriale overloop. De V-toon werd in 1950 beschreven door Kalo en M.K. Oskolkova. Het is uiterst zeldzaam en treedt op in verband met een elastische reactie op een snelle vulling met bloed. Deze toon wordt gefixeerd op het laagfrequente kanaal in de vorm van 1-2 oscillaties met lage amplitude en volgt op de IV-toon.

Pathologische veranderingen in hartgeluiden op PCG - een toename of afname van hun amplitude en de aanwezigheid van splitsing.
Pathologie van de ik-toon. Een afname van de amplitude van de I-toon wordt zowel bepaald door zijn absolute waarde als door zijn verhouding tot de normale II-toon aan de top van het hart en aan het Botkin-punt. Als de amplitude van de I-toon gelijk is aan die van de II-toon of minder (10 mm of minder), dan moeten we het hebben over de verzwakking van de I-toon. De volgende pathologische hartfactoren kunnen tot verzwakking leiden:

- aanzienlijke vernietiging van de linker atrioventriculaire klep met zijn ernstige insufficiëntie;
- een scherpe beperking van de beweeglijkheid van de linker atrioventriculaire klep met mitralisklepdefect, zelfs bij overheersing van stenose, met uitgesproken verkalking, versmelting van akkoorden;
- een significante afname van de contractiele functie van het linkerventrikel myocardium bij ernstige degeneratieve en cardiosclerotische veranderingen, atriumfibrilleren, actieve reumatische myocarditis.

Een verzwakking van de I-toon kan worden waargenomen in verband met extracardiale factoren: bij zwaarlijvige mensen met een grote vetlaag, met emfyseem, linkszijdige exsudatieve pleuritis, exsudatieve pericarditis.

Versterking van de I-toon manifesteert zich op PCG door een toename van de amplitude en een toename van de frequentie, wat overeenkomt met het bekende auscultatorische concept van klappende I-toon. Een toename van de I-toon wordt gezegd als de amplitude aan de bovenkant en op het Botkin-punt 2 keer of meer is dan die van de II-toon. Versterking van de I-toon met mitralisstenose wordt verklaard door de verkorting van de vrije rand van de kleppen, hun mobiliteit en verdichting. Een toename van de intensiteit wordt ook opgemerkt met thyrotoxicose, bloedarmoede. Het mechanisme om het in dit geval te verbeteren, is niet helemaal duidelijk..

Splitsing van de I-toon, veroorzaakt door niet-gelijktijdige sluiting van de linker en rechter atrioventriculaire kleppen, treedt op met mitralis-tricuspidalisstenose, blokkade van de benen van de atrioventriculaire bundel, atriaal septumdefect.

IV-toon (atriaal)

1. Mechanisme: treedt op in de late fase van ventriculaire diastole (presystolische tonus), tijdens atriale systole, voornamelijk als gevolg van verminderde ventriculaire compliantie. Oorzaken: ernstige arteriële hypertensie, aortastenose, coronaire hartziekte, hypertrofische cardiomyopathie, rechterventrikelhypertrofie, pulmonale hypertensie, stenose van de longslagaderklep. IV-toon verschijnt nooit bij atriale fibrillatie. Fysiologische IV-tonus kan optreden bij gezonde kinderen en op jonge leeftijd, vooral bij atleten.

2. Auscultatie: toon met lage frequentie; luistert beter met de trechter van de stethoscoop; de rest van de kenmerken zijn vergelijkbaar met toon III. Het verzwakt na het veranderen van de positie van het lichaam van horizontaal naar verticaal, in tegenstelling tot de vertakking van de I-toon, die kan toenemen. Een sonore pathologische IV-toon is de oorzaak van het presystolische ritme van de galop (atriaal).

III en IV hartklanken

III- en IV-hartgeluiden zijn ultra-laagfrequent (meestal 20-60 Hz), wat hun positie op de gehoordrempel bepaalt. Beiden zijn het best te horen aan de top, ze zijn vaak voelbaar (de IV-toon wordt vaak gepalpeerd). Om naar deze tonen te luisteren zou gebruiken membraanloze stethoscoop.

Beide tonen worden gegenereerd in het ventrikel.

III harttoon

III-toon werd in de 19e eeuw beschreven door P. Poten (1866) en wordt sindsdien beschouwd als een belangrijk teken van ventriculaire schade. Nationaal directoraat voor interne geneeskunde en cardiologieprogramma's (VS) aangewezen III toon als de belangrijkste aanvullende harttoon voor zijn diagnostische waarde.

III lage frequentie toon - van 10 tot 70 Hz (40-50 Hz), treedt het op wanneer passieve vulling ventrikels met bloed (in protodiastole). Op dit moment zijn de ventrikels voor 80% (!) Gevuld met bloed. Figuurlijk kunnen we zeggen dat wanneer de a-v-kleppen opengaan, het bloed in de ventrikels valt ("plopt") en dan wordt het III-hartgeluid gehoord - van trilling van de ventriculaire spier. Wanneer dit gebeurt Water hamer bloeddelen tegen de ventriculaire wand. III toon gebeld toon van diastolische ventriculaire vulling, en ventriculair of protodiastolisch.

Bij gezonde mensen is toon III echter erg stil. Dit komt door het feit dat met een goede diastolische toon, beroerte porties bloed uit het atrium afgeschreven normaal gesproken ontspannend ventriculair myocardium (A.V. Strutynsky, 2004).

Toevoegingen aan de verklaring van de oorsprong van de III-toon (moderne interpretatie).

De oorsprong van de III-toon wordt geassocieerd met de kenmerken van cardiohemodynamica aan het begin van de diastole, wanneer vanaf het moment dat de semilunaire kleppen gesloten zijn ontstaat actieve isovolumetrische relaxatie van de ventrikels, voorwaarden scheppen voor hun snelle vulling. BIJ als gevolg hiervan komt aan het einde van het eerste derde deel van de diastole tot 80% (!) van het bloedvolume het ventrikel binnen. Einde van snelle vulfase (volgens echocardiografie) wordt gekenmerkt door plotselinge opschorting van beweging langs de lengteas, inherent aan het linkerventrikel, en bijna volledige stopzetting van de bloedstroom in de linkerventrikelholte.

Volgens moderne concepten (E. Braunwald, 2004) wordt de III-toon juist veroorzaakt door abrupt stoppen van het strekken van de linker ventrikel na vroege diastolische vulling - bij het veranderen van de fasen van snel en langzaam vullen van de ventrikels. De plotselinge vertraging van de bloedstroom leidt tot het strekken van het ventrikel- en klepapparaat een-v verbindingen, die aanleiding geeft tot III toon. Uiteindelijk de plotselinge vertraging van de bloedstroom veroorzaakt fluctuaties in het gehele cardiohemodynamische systeem. Dit leidt tot het optreden van laagfrequente trillingen, waargenomen als toon III..

III toon is normaal fysiologisch geluid in elke hartcyclus, welke de vanwege de lage frequentie is het moeilijk om naar te luisteren.

III de toon is te horen normaal bij kinderen, adolescenten, dunne jonge mensen.

Uitleg over luisterbaarheid III tonen bij gezonde mensen.

Frequente identificatie van de III-toon onder jongeren verbonden met grotere elasticiteit en met groter vermogen van de hartspier om te oscilleren.

Fysiologische III toon weerspiegelt een krachtigere expansie en vulling van de linker hartkamer (waarschijnlijk vanwege toegenomen hartminuutvolume).

Bij jonge gezonde mensen is het hogere volume van de III-toon te wijten aan overheersing van sympathische invloeden (tachycardie, versnelling van het hartminuutvolume en zolang er is actieve ontspanning van de linker hartkamer (!)

De jongeren hebben voorwaarden voor een betere geluidsoverdracht (dunne borst).

III toon, dicht bij "fysiologische", kan ook worden gehoord bij mensen die geen hartfalen, geen hartafwijking, maar zij verhoogde sympathische toon (er is een hyperkinetische bloedcirculatie):

met verhoogde angst.

Al deze voorwaarden worden gekenmerkt door hoge cardiale output en worden gekenmerkt door een korte circulatietijd, tachycardie. Dergelijke ("fysiologische") III toon is meestal luider (?) (V.A. Almazov) en heeft een hogere frequentie dan pathologisch III toon.

Dus in gevallen waarin de III-toon gevonden op auscultatie (met een stethofonendoscoop) - d.w.z.. wanneer het een hogere frequentie krijgt, - de hartslag wordt 3 leden. Sommige geleerden noemen deze geluidsmelodie "onschuldige galop", Omdat deze melodie van het hart wordt gehoord door gezonde mensen (en ook bij mensen zonder hartziekte).

In mensen ouder dan 30 jaar III toon meestal vanwege hartpathologie. Door het mechanisme van voorkomen, pathologisch III de toon verschilt niet van de fysiologische, maar bereikt de luisterdrempel vanwege het hogere volume (VA Almazov, 1996).

De III-toon is te horen na de II-toon aan het einde van de eerste 1/3 van de diastole, en met een frequent ritme - in het midden, het is meestal van het begin af II tonen aan 0.12-0,19". III toon wordt gehoord als"doffe echo " II tonen: het geluid is kort, laag, dof (erg stil, zwak).

III de toon wordt gehoord aan de top van het hart.

Luister III normale toon hart slaagt meestal alleen als aan een aantal voorwaarden wordt voldaan:

met direct luisteren met het oor aan de top van het hart (V.P. Obraztsov *) - precies op de plaats van de maximale apicale impuls - dit zorgt voor waarneming en tastgevoel;

bij het luisteren in rugligging, speciaal aan de linkerkant, Bij uitademing (A.L. Myasnikov, 1952), precies in het gebied van de apicale impuls;

bij het luisteren in de eerste minuten van een tragere hartslag wanneer het onderwerp overgaat van een zittende naar een liggende positie (fysiologisch staan III de toon kan volledig verdwijnen!);

bij het luisteren naar kinderen of jongeren.

Maar zelfs onder deze omstandigheden betrapt worden, deze toon binnenkort (meestal na een paar minuten) verdwijnt weer. Omwille van dit vergankelijkheid normaal fysiologisch karakter III harttoon is niet algemeen aanvaard.

III is een laagfrequent geluid, vaak voorkomend op de drempel van het horen van het menselijk oor (!), zo de identificatie hangt af van de grondigheid van de auscultatie.

III-toon is beter te horen met de hulp klokken stethoscoop met minimale druk op de huid, omdat sterke druk op de huid maakt de huid als een diafragma, wat-

Toraya filtert (verwijdert) (per definitie) nauwkeurig laagfrequente geluiden uit.

Op het volume III tonen beïnvloeden alle manipulaties, het veranderen van de bloedstroom.

Zo, verhoogde bloedstroom Bij:

1) verhoogde hartslag,

2) korte termijn fysieke activiteit,

3) overgang uit positie opstaan in liggende positie - leiden tot versterking III tonen.

Bij auscultatie onder omstandigheden die bevorderlijk zijn voor verminderde bloedstroom:

bradycardie [maar de instroom - zal dat meer zijn?],

het opleggen van tourniquets op de ledematen, enz. - III toon vervaagt.

Als variant op de norm III de toon is te horen in III trimester zwangerschap-

* In 1918 V.P. Obraztsov en A.Ya Gubergritz III toon was beschreven als permanent, gevonden in 80-93% (!) Gezonde mensen, maar nodig gebruik makend van directe auscultatie harten.

Opgemerkt moet worden dat de III-toon in de vorm van oscillaties in protodiastole was 1907 g. geregistreerd U. Einthoven (bij de FCG). Echter, aangezien Einthoven geen clinicus was, hij luisterde niet III toon, maar alleen registreerde het bij de FKG.

4 harttoon

Auscultatie van het hart. Normale en abnormale hartgeluiden.

1. Het mechanisme van de vorming van de I-toon, de kenmerken ervan bij een gezond persoon, fysiologische opties.

2. Het mechanisme van de vorming van de II-toon, de kenmerken ervan bij een gezond persoon, fysiologische opties.

3. Het mechanisme van de vorming van de fysiologische tonen van het hart III en IV, hun kenmerken.

4. Redenen voor het versterken en verzwakken van de harttonus bij pathologie.

5. Redenen voor het versterken en verzwakken van de II harttonus bij pathologie.

6. Redenen voor het versterken en verzwakken van beide harttonen in normale en pathologische omstandigheden.

7. Splitsing en bifurcatie van de I-toon: oorzaken, mechanismen van vorming in pathologie.

8. Splitsing en bifurcatie van de II-toon: de oorzaken en mechanismen van voorkomen bij gezondheid en ziekte.

9. Pathologische III en IV tonen: oorzaken en mechanismen van vorming, klinische kenmerken, PCG-diagnostiek.

10. Toon van opening van de mitralisklep: oorzaken en mechanisme van vorming, klinische kenmerken, PCG-diagnostiek

11. Galopritme: opties, oorzaken en mechanismen van optreden, klinische kenmerken, PCG-diagnostiek.

12. Slingerritme, oorzaken en mechanisme van vorming, klinische kenmerken, diagnostische waarde.

Er zijn twee hoofdfasen van de hartcyclus: systole en diastole..

Systole is een samentrekking van de ventrikels. Tegen de tijd van systole zijn de ventrikels gevuld met bloed, de AV-kleppen zijn open, de halvemaanvormige kleppen zijn gesloten.

Systole begint met de fase van asynchrone samentrekking van de ventrikels, wanneer alleen individuele vezels van het myocardium samentrekken, wat leidt tot een toename van de druk in de holte van de ventrikels en het instorten van de AV-kleppen.

Na het sluiten van de atrioventriculaire kleppen (de periode van gesloten kleppen) begint de fase van isometrische spanning van de ventrikels, waardoor de intraventriculaire druk aanzienlijk toeneemt en de halvemaanvormige kleppen van de aorta en longslagader openen.

Er begint een periode van snelle uitdrijving van bloed uit de kamers naar de grote bloedvaten. Aan het begin van de uitwerpperiode is de druk in de ventrikels veel hoger dan in de grote vaten. Vervolgens, met een toename van het bloedvolume in de hoofdvaten, neemt de druk in de ventrikels af en in de hoofdvaten neemt deze toe. Dit leidt tot een geleidelijke afname van de bewegingssnelheid van het bloed van de ventrikels naar de aorta en longslagader, de fase van langzame uitzetting begint.

Aan het einde van de systole is de druk in de vaten hoger dan in de ventrikels, wat een omgekeerde bloedstroom in de vaten vormt, terwijl de knobbels van de halvemaanvormige kleppen zich vullen met bloed en dichtslaan. Vanaf het moment dat de semilunaire kleppen sluiten, treedt ventriculaire diastole op.

Na het sluiten van de halvemaanvormige kleppen begint de fase van isometrische ventriculaire relaxatie. Op dit punt zijn de atria vol bloed, zijn de ventrikels leeg, zijn de kleppen gesloten (de periode van gesloten kleppen). Volgens de drukgradiënt stroomt bloed uit de boezems in de ventrikels, de AV-kleppen openen.

De periode van het vullen van de ventrikels begint. Aan het begin van deze periode beweegt het bloed snel langs de drukgradiënt in de ventrikels (de periode van snelle passieve vulling van de ventrikels). Als de ventrikels met bloed worden gevuld, neemt de stroomsnelheid af - de fase van langzame passieve vulling van de ventrikels. Om extra bloedvolume helemaal aan het einde van de diastole te verplaatsen, treedt atriale systole op (een periode van snelle actieve vulling van de ventrikels).

Tijdens het werk van het hart treden geluidsverschijnselen op die kunnen worden gedetecteerd door auscultatie. Dit zijn harttonen. Het openen van de hartkleppen gaat normaal gesproken niet gepaard met het verschijnen van geluid; hartgeluiden worden gevormd door het sluiten van de kleppen en trillingen van het myocardium en de bloedvaten. Tijdens auscultatie van het hart zijn normaal gesproken 2 tonen te horen op alle punten van auscultatie.

De I-toon wordt systolisch genoemd, zoals te horen is aan het begin van de systole. Volgens het vormingsmechanisme bestaat het uit 4 componenten:

1. de hoofdcomponent is een klep, gevormd door het geluid van het sluiten van de bladen van de mitralisklep en tricuspidalisklep aan het begin van de systole - in de fase van asynchrone contractie, en de mitralisklep sluit eerst, en even later - de tricuspidalisklep. Maar de tijd tussen het sluiten van de mitralisklep en de tricuspidalisklep is 0,02 s en het oor is niet te onderscheiden: dit is de tijd van fysiologische asynchronisme.

2. spiercomponent - veroorzaakt door fluctuaties van het ventriculaire myocardium in de fase van isometrische ventriculaire spanning;

3. vasculaire component - als gevolg van fluctuaties in de eerste secties van de aorta en longslagader onder invloed van de bloedstroom die van de ventrikels naar de grote bloedvaten beweegt in de fase van snelle uitzetting.

4. atriale component - als gevolg van fluctuaties in het ventriculaire myocardium tijdens atriale systole. Deze component gaat vooraf aan de I tone klep component.

II-toon wordt diastolisch genoemd, het is te horen aan het begin van de diastole.

Bestaat uit 2 componenten:

1. de klepcomponent wordt gevormd door het geluid van het dichtslaan van de knobbels van de halvemaanvormige kleppen van de aorta en longslagader

2. vasculaire component geassocieerd met trilling van de wanden van de aorta en longslagader onder invloed van de bloedstroom naar de ventrikels.

De semilunaire kleppen sluiten niet tegelijkertijd, de tijd tussen het sluiten van de kleppen van de aorta en de longslagader is ook 0,02 s - dit is de tijd van fysiologische asynchronisme.

Bij het analyseren van hartgeluiden moet u onderscheid kunnen maken tussen I- en II-tonen:

· De I-toon treedt op na een langere pauze, d.w.z. diastole, II-toon - na een korte pauze, d.w.z. systole.

· I-toon is luider dan II aan de top en op het 4e punt van auscultatie (er is een projectie van de mitralisklep en tricuspidalisklep, waarvan de sluiting de I-toon vormt). Ik toon is langer en lager. De II-toon is luider dan de I op de basis van het hart - op het 2e en 3e punt van auscultatie (projectiepunten van de halvemaanvormige kleppen) is deze korter en hoger.

Bij tachycardie, vooral bij kinderen, wanneer systole gelijk is aan diastole, zal de volgende techniek helpen onderscheid te maken tussen I- en II-tonen: auscultatie in combinatie met palpatie van de pols op de halsslagader; de toon die samenvalt met de pols op de halsslagader is I.

III en IV fysiologische tonen.

Hun uiterlijk wordt geassocieerd met fluctuaties in het ventriculaire myocardium onder invloed van bloed dat van de atria naar de ventrikels beweegt tijdens ventriculaire diastole. De voorwaarden voor het optreden van fysiologische tonen III en IV is een hoge tonus van het myocardium. Deze tonen zijn te horen bij adolescenten en jonge mensen met een dunne borstwand en hyperkinetische hemodynamica (verhoogde snelheid en verhoogde kracht, met fysieke en mentale stress). Beter geausculteerd met directe auscultatie aan de top.

III-toon - protodiastolisch, het verschijnt aan het begin van diastole 0,14-0,20 s na de II-toon. Met een hoge tonus van het myocardium in de fase van snelle passieve vulling van de ventrikels, begint het myocard te oscilleren, trillen onder invloed van de bloedstroom. Dit is een zwak, laag, kort geluid..

IV-toon - presystolisch, het verschijnt aan het einde van de diastole, gaat vooraf aan toon I. Zeer stil, kort geluid. Het wordt gehoord bij personen met een hoge tonus van het ventriculaire myocardium en een verhoogde tonus van het sympathische zenuwstelsel. IV-toon wordt veroorzaakt door fluctuaties van het ventriculaire myocardium wanneer bloed ze binnenkomt in de fase van atriale systole - de fase van actieve vulling van de ventrikels (als de 4e component van de I-toon). Het wordt vaker gehoord in een rechtopstaande positie bij atleten en na emotionele stress. Dit komt door het feit dat de atria gevoelig zijn voor sympathische invloeden, daarom is er bij een toename van de toon van de sympathische NA enige vooruitgang van de atriale contracties van de ventrikels en daarom begint de vierde component van de I-toon los van de I-toon te worden gehoord en wordt de IV-toon genoemd..

De sonoriteit van harttonen veranderen.

Gelijktijdige versterking of verzwakking van I- en II-tonen is voornamelijk te wijten aan extracardiale oorzaken.

De redenen voor de toename van beide tonen zijn normaal:

1. Dunne borstwand - met zwakke ontwikkeling van spieren en PZhK

2. Fysieke en emotionele stress, terwijl de hartslag toeneemt, wordt de diastole verkort en neemt de diastolische vulling van de ventrikels af. De samentrekkingskracht van de ventrikels en de snelheid van de bloedstroom nemen tegelijkertijd toe, wat leidt tot een toename van de tonen.

Bij pathologie is een toename van beide tonen te wijten aan extracardiale redenen:

1. Afname van de luchtigheid van het longweefsel op de plaats van projectie van het hart op de borstwand - pneumosclerose, inflammatoire infiltratie.

2. Lucht resonerende holte in de long, grenzend aan het hart - er is een toename van geluid.

3. Tumor van het posterieure mediastinum, waarbij het hart de borstwand nadert.

4. Verhoging van de hartslag met koorts, thyrotoxicose - de diastolische vulling van de ventrikels neemt af.

De redenen voor het verzwakken van beide tonen zijn normaal:

1. Dikke borstwand - met overmatige ontwikkeling van spieren en vetweefsel.

2. In een droom. Tegelijkertijd neemt de hartslag af, neemt de diastolische vulling van de ventrikels toe en neemt de bloedstroomsnelheid af. In rugligging beweegt het hart weg van de voorste borstwand en de sonoriteit van tonen verzwakt.

Bij pathologie is de verzwakking van I- en II-tonen voornamelijk te wijten aan extracardiale redenen:

1. Verhoogde luchtigheid van het longweefsel op de plaats van de projectie van het hart op de borstwand - met emfyseem.

2. Linkszijdige exsudatieve pleuritis of pneumothorax, waarbij het hart van de voorste borstwand af beweegt.

3. Pericardiale effusie.

De intracardiale oorzaak van de gelijktijdige verzwakking van beide tonen is een afname van de contractiliteit van het ventriculaire myocardium. De redenen zijn myocarddystrofie, myocarditis, myocardiopathie, cardiosclerose. Tegelijkertijd nemen de bloedstroomsnelheid en de kracht van myocardcontractie af, wat leidt tot een verzwakking van de I-toon, het bloedvolume dat de aorta en LA binnenkomt, wat betekent dat de II-toon verzwakt.

Auscultatie van het hart wordt uitgevoerd op de volgende punten:

1. het gebied van de top van het hart, dat wordt bepaald door de lokalisatie van de apicale impuls. Dit is het projectiepunt van de mitralisklep;

2. II intercostale ruimte aan de rechterkant van het borstbeen. De aortaklep wordt hier gehoord;

3. II intercostale ruimte aan de linkerrand van het borstbeen. Een pulmonale klep is hier hoorbaar;

4. Plaats van bevestiging van het xiphoid-proces aan het lichaam van het borstbeen. De tricuspidalisklep is hier te horen

5. Botkin-Erb-punt - III intercostale ruimte 1-1,5 cm naar buiten vanaf de linkerrand van het borstbeen. Geluidstrillingen die ontstaan ​​tijdens de werking van de aortaklep, minder vaak van de mitralisklep zijn hier te horen..

Tijdens auscultatie worden de punten van maximale klank van hartgeluiden bepaald:

I toon - het gebied van de top van het hart (I toon is luider dan II)

II-toon - het gebied van de basis van het hart.

De sonoriteit van de II-toon wordt vergeleken met de linker- en rechterkant van het borstbeen.

Bij gezonde kinderen, adolescenten, jonge mensen met het asthenische lichaamstype, is er een toename van de II-toon op de longslagader (aan de rechterkant is het stiller dan aan de linkerkant). Met de leeftijd is er een toename van de II-tonus boven de aorta (II intercostale ruimte aan de rechterkant).

De redenen voor de geïsoleerde verandering in sonoriteit van de I- of II-toon zijn vaker intracardiaal.

Het versterken van de I-toon wordt voornamelijk geassocieerd met een afname van de diastolische vulling van de ventrikels. De redenen:

- mitralisstenose. Verdikking van de klepbladen van de mitralisklep leidt tot een toename van de sonoriteit van de klepcomponent van de I-toon, een afname van het diastolische bloedvolume in de LV leidt tot een toename van de snelheid van myocardiale contractie en een toename van de spier- en vasculaire componenten van de I-toon. I-toon met mitralisstenose wordt klappende I-toon genoemd.

- extrasystole. De versterking van de I-toon wordt bepaald op het moment van een buitengewone samentrekking van het hart na een korte diastole.

- atriale fibrillatie, tachyvorm. Verkorting van diastole.

- volledig AV-blok, wanneer er een volledige scheiding is in de tijd van contractie van het ventriculaire myocardium en atriale myocardium. Op het moment dat de samentrekking van de atria samenvalt met de samentrekking van de ventrikels, is er een toename van de I-toon - Strazhesko's kanonentoon.

Als aan de bovenkant van de I toon in volume gelijk is aan II of zachter dan de II toon - verzwakking van de I toon. De redenen:

- insufficiëntie van de mitralis- of tricuspidalisklep. Het ontbreken van een periode van gesloten kleppen leidt tot een sterke verzwakking van de klepcomponent. Diastolische overloop van de ventrikels leidt tot een verzwakking van de spier- en vasculaire componenten van de I-tonus.

- insufficiëntie van de aortaklep - er komt meer bloed in de linker hartkamer tijdens diastole - de snelheid van de samentrekking en de bloedstroomsnelheid nemen af.

- aortastenose - ik verzwakt de toon als gevolg van uitgesproken hypertrofie van het LV-myocardium, een afname van de snelheid van myocardcontractie als gevolg van de aanwezigheid van verhoogde afterload.

- ziekten van de hartspier, vergezeld van een afname van de contractiliteit van het myocard (myocarditis, cardiomyopathie, cardiosclerose), maar als het hartminuutvolume afneemt, neemt ook de II-tonus af.

- myocardiale hypertrofie, bijvoorbeeld met hypertensie, hypertrofische cardiomyopathie. Tegelijkertijd neemt de snelheid van myocardcontractie af..

Het volume van de II-toon wijzigen.

Normaal gesproken is de sonoriteit van de II-toon op het tweede en derde punt van auscultatie hetzelfde. Dit komt door het feit dat hoewel de druk in de aorta hoger is dan de druk in de PA, de aortaklep zich dieper bevindt. Als er op het tweede of derde punt van auscultatie een toename van de II-toon is, wordt dit het accent van de II-toon genoemd. Het kan over de aorta of longslagader zijn.

Redenen voor de nadruk van de II-toon boven de longslagader:

1. Fysiologische reden - bij kinderen en jongeren onder de 25 jaar. De reden is de meer oppervlakkige locatie van de LA-klep en hogere elasticiteit van de aorta, lagere druk erin. De bloeddruk in de CCB stijgt met de leeftijd; Het vliegtuig beweegt achteruit, het II-toonaccent boven het vliegtuig verdwijnt.

2. Bij pathologie is een toename van de II-tonus ten opzichte van LA het gevolg van een toename van de druk in het ICC en wordt dit waargenomen bij mitralisklepaandoeningen, chronische aandoeningen van het ademhalingssysteem, primaire pulmonale hypertensie.

Redenen voor het accent van de II-toon boven de aorta:

- aorta atherosclerose, verhoogde tonus II verschijnt als gevolg van sclerotische verdichting van de aortaklepbladen en de aortawanden.

De redenen voor de verzwakking van de II-toon

- PA-klep insufficiëntie, stenose van het PA-ostium.

- ernstige arteriële hypotensie

- insufficiëntie van de aortaklep - terwijl de bladen van de aortaklep niet sluiten, is daarom de klepcomponent van de II-toon verzwakt.

- stenose van de aorta-opening - als gevolg van een afname van de bloedstroomsnelheid door de vernauwde opening van de aortaklep, wordt de vasculaire component van de II-toon verzwakt.

Splitsen en vertakken van tonen.

Bij gezonde mensen is er asynchronisme in het werk van de rechter en linker ventrikels, normaal gesproken is dit niet langer dan 0,02 seconden, dit verschil is niet te onderscheiden door het oor en we horen één toon.

Als de tijd tussen de samentrekking van de rechter- en linkerventrikels met meer dan 0,02 s toeneemt, wordt elke toon niet als een enkel geluid waargenomen. Als de asynchrone tijd toeneemt in het bereik van 0,02-0,04 sec, is dit een splitsing. Als de asynchrone tijd 0,05 sec. en meer - dit is een splitsing - een meer merkbare verdubbeling van de toon.

De redenen voor het splitsen en vertakken van tonen zijn hetzelfde, het verschil zit alleen in de tijd.

De fysiologische reden voor de splitsing en splitsing van de I-toon:

- is te horen aan het einde van de uitademing, wanneer de intrathoracale druk stijgt en de bloedstroom van de ICC-vaten naar het linker atrium stijgt, wat resulteert in een verhoogde bloeddruk op het atriale oppervlak van de mitralisklep. Dit vertraagt ​​het, wat leidt tot auscultatie van decolleté.

Pathologische split I-toon treedt op wanneer:

  1. blokkade van een van de benen van de bundel van His, dit leidt tot een vertraging in de samentrekking van een van de ventrikels.
  2. ventriculaire premature slagen. In dit geval trekt het ventrikel, waarin de impuls optrad, sneller samen.
  3. Ernstige myocardiale hypertrofie, vaak van de linker hartkamer (met aortahypertensie, aortastenose). In dit geval trekt het gehypertrofieerde ventrikel langzamer samen..

Splitsen en vertakken van de II-toon.

Functionele splitsing of bifurcatie van de II-toon wordt vaker waargenomen dan de eerste; het komt voor bij jonge mensen aan het einde van de inademing of vroege uitademing, tijdens fysieke inspanning. De reden is het niet-gelijktijdige einde van de systole van de linker- en rechterventrikels.

Pathologische splitsing of bifurcatie van de II-tonus wordt vaker opgemerkt op de longslagader. Het mechanisme houdt verband met een toename van de druk in de ICC en een vertraging bij het sluiten van de PA-klep in vergelijking met de aortaklep. Oorzaken - mitrale defecten, primaire pulmonale hypertensie, longemfyseem en andere chronische aandoeningen van de luchtwegen. In de regel gaat versterking van de II-toon in het vliegtuig gepaard met een splitsing of splitsing van de II-toon in het vliegtuig.

Pathologische III- en IV-tonen. De voorwaarde voor hun optreden is een sterke afname van de contractiliteit van het myocard - "slap myocardium".

III-toon treedt op in 0,12-0,20 seconden. na de II-toon, dat wil zeggen aan het begin van de diastole, in de fase van snelle vulling van de ventrikels. Als het myocardium van de ventrikels zijn toon heeft verloren, wanneer de holte van het ventrikel is gevuld met bloed, wordt de spier gemakkelijk en snel uitgerekt, trilt de wand van het ventrikel en wordt er een geluid gevormd. Diagnostische waarde van pathologische toon III - ernstige myocarditis, myocarddystrofie.

Een pathologische IV-toon treedt op vóór de I-toon aan het einde van de diastole tijdens atriale systole. De voorwaarden voor het optreden zijn: een sterke afname van de tonus van het ventriculaire myocardium en de aanwezigheid van overvolle atria. Snelle uitrekking van de wand van de ventrikels die hun tonus hebben verloren, wanneer een groot volume bloed hen binnenkomt in de fase van atriale systole, veroorzaakt myocardiale oscillaties en een IV pathologische tonus verschijnt.

III- en IV-tonen zijn beter hoorbaar aan de top van het hart, aan de linkerkant. Met het verschijnen van pathologische III- en IV-tonen is de opkomst van het galopritme geassocieerd.

Het ritme van de galop werd voor het eerst beschreven door Obraztsov in 1912 - "een schreeuw van het hart om hulp". Het is een teken van een sterke afname van de myocardtonus en een scherpe afname van de contractiliteit van het ventriculaire myocardium. Genoemd omdat het lijkt op het ritme van een galopperend paard.

  1. tachycardie,
  2. verzwakking van I- en II-tonen,
  3. het verschijnen van pathologische III- of IV-toon.

Protodiastolisch galopritme - een drieledig ritme vanwege het verschijnen van de III pathologische toon,

Presystolisch - vanwege het verschijnen van een IV pathologische toon,

Mesodiastolisch - wanneer een extra toon verschijnt in het midden van de diastole (met uitgesproken tachycardie III- en IV-tonen worden samengevoegd, in het midden van de diastole is een sommatietoon te horen).

Mitralisklep openingstoon.

- een teken van mitralisstenose. Bij mitralisstenose worden de bladen van de mitralisklep aan elkaar gesplitst, wanneer het bloed van de atria naar de ventrikels stroomt, gaat de opening van de mitralisklep gepaard met een sterke spanning van de bladen, er wordt een geluid gevormd - de toon van het openen van de mitralisklep, het verschijnt 0,07-0,12 seconden na de II-toon.

Kwartelritme, of mitralisstenose-melodie, is het ritme dat wordt veroorzaakt door het verschijnen van de openingstoon van de mitralisklep, waaronder:

- luid, klappend toon ik,

- accent en splitsing of bifurcatie van II-toon op LA,

-openingstoon van de mitralisklep.

Het kwartelritme is beter hoorbaar boven in het hart.

Een voorwaarde voor het optreden ervan is een sterke afname van de myocardtonus. Tegelijkertijd zijn beide fasen van hartactiviteit - systole en diastole - in de tijd in evenwicht. Dit gebeurt ofwel door de diastole in te korten, of door de systole te verlengen. I- en II-tonen zijn verzwakt en gelijk in sonoriteit aan elkaar. Het slingerritme lijkt op het geluid van een slingerende klokslinger. Als het slingerritme gepaard gaat met tachycardie, duidt dit op embryocardie, dat wil zeggen dat de melodie lijkt op de hartslag van de foetus.

Dood van de hersenschors

Lage diastolische druk: oorzaken, symptomen, behandeling