Aggregatie van bloedplaatjes

Bloedplaatjesaggregatie is de adhesie van kleine bloedcellen, die wordt beschouwd als de eerste fase van trombusvorming. De aan elkaar gehechte cellen hechten zich vast aan de wand van het bloedvat (adhesie), waar vervolgens andere componenten van de biologische vloeistof groeien. Als gevolg hiervan wordt een grote trombus gevormd, die de bloedstroom in het vat afsluit, tegen de achtergrond waarvan de interne bloeding stopt. Het menselijk leven hangt af van de snelheid van zo'n proces..

Het fenomeen heeft zijn eigen indicatoren van de norm, die enigszins verschillen afhankelijk van de leeftijdscategorie en het geslacht van de patiënt. Toegestane waarden kunnen afnemen en toenemen, wat meestal gebeurt tegen de achtergrond van een ziekte in het lichaam. Hoge bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap is acceptabel.

De toestand van een dergelijke component kan worden onderzocht door een bloedtest voor bloedplaatjesaggregatie, waarbij biologisch materiaal uit een ader wordt verzameld en bloed wordt gemengd met speciale stoffen (inductoren). Laboratoriumonderzoek vereist speciale training van patiënten. Als u geen eenvoudige regels volgt, zullen de resultaten niet zo nauwkeurig mogelijk zijn..

Een laag of hoog aantal bloedplaatjes kan poliklinisch worden gecorrigeerd. Medicijnen oefenen en een bepaald dieet volgen.

Indicatoren van de norm

De verzamelsnelheid is individueel. Bij een gezonde volwassene wordt een concentratie van 25 tot 75% als acceptabel beschouwd. Dit testresultaat duidt op de afwezigheid van zuurstofgebrek en een goede bloedstolling..

Een toename of afname van de indicator wordt bepaald door het aantal bloedplaatjes, dat afhankelijk is van de invloed van verschillende factoren (leeftijd en geslacht). Aanvaardbare bloedplaatjesparameters zijn onder meer:

Baby's tot 1 jaar

1 tot 4 jaar oud

Het aantal bloedplaatjes beïnvloedt de aggregatie of lijmen van bloed. In een gezond lichaam is de functie beschermend: er worden bloedstolsels gevormd, die de wond verstoppen en het bloeden stoppen. In sommige gevallen is het optreden van bloedstolsels buitengewoon ongewenst, omdat ze de bloedvaten van vitale organen blokkeren, wat beladen is met de dood..

Een hoge activiteit van kleurloze bloedcellen leidt bijvoorbeeld in de meeste situaties tot longembolie, hartaanvallen en beroertes. Een verminderde productie van bloedplaatjes kan enorm bloedverlies veroorzaken. Frequente en langdurige bloeding wordt bemoeilijkt door uitputting en bloedarmoede.

Classificatie

Artsen onderscheiden verschillende soorten van het beschreven proces:

• spontane bloedplaatjesaggregatie - gedetecteerd zonder het gebruik van een inductor: veneus bloed in een reageerbuis wordt in een speciaal apparaat (bloedplaatjesaggregatieanalysator) geplaatst en verwarmd tot 37 graden;
• geïnduceerde aggregatie van bloedplaatjes - uitgevoerd met behulp van inductoren;
• lage AT - wordt gediagnosticeerd met het verloop van pathologieën van de bloedsomloop;
• verhoogde AT - is beladen met een verhoogd risico op trombusvorming;
• matige AT - dergelijke bloedplaatjesaggregatie wordt vaak waargenomen tijdens de zwangerschap, wat te wijten is aan de placentaire circulatie.

Redenen voor afnemende en toenemende aggregatie

Een toename van het niveau van aggregatie of hyperaggregatie is een aandoening waarbij bloed langzaam door de bloedvaten stroomt en snel stolt. De provocateurs van een dergelijke afwijking kunnen zijn:

• diabetes;
• hypertone ziekte;
• oncologische schade aan de nieren, het maagdarmkanaal of het bloed;
• vasculaire atherosclerose;
• leukemie;
• sepsis;
• lymfogranulomatose;
• chirurgische excisie van de milt;
• menstruatie bij vrouwen.

Matige hyperagregatie van bloedplaatjes tijdens de zwangerschap is normaal. Deze afwijking treedt op vanwege de noodzaak om de placenta met bloed te voeden. De waarde bereikt zijn hoogtepunt in het derde trimester van de zwangerschap.

Een afname van de aggregatie van bloedplaatjes treedt op als gevolg van de volgende pathologieën:

• trombocytopathie;
• ziekten van het hematopoietische systeem;
• het gebruik van plaatjesaggregatieremmers;
• nierfalen;
• disfunctie van de schildklier;
• Bloedarmoede;
• alcohol misbruik.

Indicaties voor testen

Een analyse op bloedplaatjesaggregatie wordt niet als verplicht beschouwd tijdens een routinecontrole in een medische instelling. Een dergelijk laboratoriumonderzoek wordt aanbevolen in de volgende gevallen:

• problemen met de bloedstolling;
• aanleg voor bloedstolsels;
• klachten van ernstige zwelling, die voortdurend aanwezig is;
• bloedend tandvlees;
• trombocytopenie of trombofilie;
• hoog risico op bloeding;
• lang proces van wondgenezing;
• gecompliceerd verloop van de zwangerschap;
• 1 trimester van de zwangerschap;
• Ischemische hartziekte;
• de aanwezigheid in de medische geschiedenis van auto-immuunziekten;
• het nemen van plaatjesaggregatieremmers voor therapeutische doeleinden - de indicatie is de controle van de effectiviteit van de therapie;
• phlebeurysm;
• pathologische situaties waarin de RFMK wordt verhoogd;
• voorbereiding op chirurgische ingreep;
• lange tijd niet in staat zijn om een ​​kind te verwekken;
• voorheen mislukte kunstmatige inseminatieprocedures;
• de benoeming van het nemen van hormonale anticonceptiva;
• ziekte van von Willebrand;
• Bernard-Soulier-syndroom;
• Glanzman-trombastenie;
• het verschijnen van blauwe plekken, zelfs met een gering effect op de huid.

Voorbereiding voor analyse

De studie van bloed wordt uitgevoerd in laboratoriumomstandigheden en het biologische materiaal wordt uit een ader gehaald. Om de meest betrouwbare resultaten te verkrijgen, wordt patiënten geadviseerd zich te houden aan verschillende voorbereidingsregels:

1. Volg het dieet dat de arts 3 dagen voor het onderzoek heeft voorgeschreven.
2. 8 uur voor de diagnose, vet voedsel en maaltijden weigeren, medicijnen slikken.
3. Sluit gedurende 24 uur koffie en alcoholische dranken en knoflook volledig uit van het menu. Het is ongewenst om immuunstimulantia te roken en te drinken.
4. Een paar dagen voordat u een arts bezoekt, moet u de impact van stressvolle situaties minimaliseren en lichamelijke activiteit verminderen.
5. Volledige weigering van voedsel wordt 12 uur vóór de diagnose aanbevolen, omdat bloed op een lege maag wordt afgenomen.

Alleen als de aanbevelingen strikt worden opgevolgd, wordt de analyse als betrouwbaar beschouwd. In de tegenovergestelde situatie worden stoffen die het resultaat verstoren, in menselijk bloed aangetroffen.

Voor de ingreep mag u alleen gezuiverd niet-koolzuurhoudend water drinken.

Bloedplaatjesaggregatie wordt niet uitgevoerd in gevallen waarin een ontstekingsproces plaatsvindt in het menselijk lichaam.

Analyse en interpretatie

De studie van de aggregatie van bloedplaatjes maakt het mogelijk om een ​​afwijking van de norm te detecteren, om pathologieën van het cardiovasculaire of hematopoëtische systeem te diagnosticeren. De procedure is nodig om de dynamiek van het beloop van sommige ziekten te volgen en de behandeling te beheersen.

Na het nemen van biologisch materiaal worden speciale stoffen aan het bloed toegevoegd - inductoren, die qua structuur vergelijkbaar zijn met de cellen van het lichaam die bijdragen aan de vorming van trombus.

De inductor kan zijn:

• adenosinedifosfaat of ADP - plaatjesaggregatie met ADP wordt beschouwd als de meest gebruikelijke onderzoeksmethode;
• adrenaline;
• ristomycine;
• arachidonzuur;
• collageen;
• serotonine.

De techniek voor het tot stand brengen van aggregatie is gebaseerd op de passage van lichtgolven door bloedplasma zowel voor als na coagulatie. Er wordt rekening gehouden met de volgende eigenschappen van een lichtgolf:

• karakter;
• het formulier;
• snelheid.

Dit alles vindt plaats in een apparaat dat een bloedplaatjesaggregatieanalysator wordt genoemd. De apparatuur bevindt zich in elke laboratoriumdienst van Helix.

De analyse wordt ontcijferd door een hematoloog en de indicator hangt af van de stof die aan de testvloeistof is toegevoegd en de concentratie ervan.

Aggregatie van bloedplaatjes met ADP, adrenaline, ristomycine, collageen - waarom en hoe de analyse wordt uitgevoerd?

Een van de centrale mechanismen van het bloedstollingssysteem is de aggregatie van bloedplaatjes. Dit proces bestaat uit het vermogen van de bloedplaatjes om aan elkaar te kleven. Als gevolg van complexe biochemische reacties vormt zich een stolsel, dat de integriteit van het vat herstelt.

Bloedplaatjesaggregatie - wat betekent het?

Patiënten die niet weten wat bloedplaatjesaggregatie is, hebben vaak geen idee wat deze cellen zijn. Bloedplaatjes zijn witte bloedplaatjes. Het zijn de kleinste gevormde elementen van het bloed, maar ze hebben een geweldige functie - deelname aan het proces van bloedstolling en de vorming van een bloedstolsel.

Bloedplaatjesactivering is een belangrijke stap in normale hemostase. Tijdens dit proces laten bloedplaatjes hun basiseigenschappen zien: adhesie (het vermogen om aan een oppervlak te kleven) en aggregatie zelf - cellen aan elkaar lijmen. Als resultaat van deze complexe interactie wordt een bloedplaatjesprop gevormd op de plaats van beschadiging van de bloedvaten..

Bloedplaatjesaggregatie - mechanisme

Zoals vastgesteld in de loop van talrijke onderzoeken, bloedplaatjesaggregatie, zijn de redenen voor het ontstaan ​​ervan geassocieerd met een schending van de integriteit van bloedvaten. Het mechanisme van deze reactie zelf omvat verschillende fasen:

1. Initiële spasmen van het bloedvat om bloedverlies te verminderen.
2. Concentratie van bloedplaatjes in het gebied van de beschadigde vaatwand, gedeeltelijke sluiting van de opening - bloedplaatjesadhesie (de eerste fase van trombusvorming).
3. Vorming van een plaatje, losse plug op het beschadigde oppervlak.
4. Verwerving van de dichtheid van de bloedprop met behulp van tromboplastine van fibrinefilamenten. Thrombus retractie treedt op, waardoor bloedverlies wordt gestopt.

Bloedplaatjesaggregatiefactor

Bloedplaatjesaggregatie helpt om het bloeden snel te stoppen. Het proces zelf vindt plaats onder de controle van een plaatjes-activerende factor - plaatjes-activerende factor (1-0-alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-fosforylcholine). Deze stof wordt gevormd in verschillende cellulaire structuren van het lichaam (endotheelcellen, leukocyten). Bovendien wordt de stof gesynthetiseerd in de volgende cellen van het lichaam:

• mestcellen;
• neutrofielen;
• monocyten;
• eosinofielen;
• macrofagen.

Opgemerkt moet worden dat PAF de normale werking reguleert van vitale lichaamssystemen zoals:

• immuun;
• cardiovasculair;
• reproductief;
• centraal zenuwstelsel.

Bloedplaatjesaggregatietest

Als er speciale indicaties zijn, wordt een bloedtest voor bloedplaatjesaggregatie uitgevoerd. Onder degenen:

• slechte wondgenezing;
• frequente neusbloedingen;
• overmatige zwelling.

De studie zelf wordt uitgevoerd met behulp van aggregatie-inductoren en daaropvolgende observatie van de reactie. Als stof gebruiken artsen reagentia die qua samenstelling vergelijkbaar zijn met natuurlijke trombusvormende stoffen. De geïnduceerde aggregatie van bloedplaatjes wordt uitgevoerd met behulp van de volgende reagentia:

• adrenaline;
• adenosinedifosfaat (ADP);
• ristocetine (ristomycine);
• collageen;
• serotonine.

Bloedplaatjesaggregatie - hoe u zich op de test moet voorbereiden?

Om een ​​dergelijke parameter als bloedplaatjesaggregatie nauwkeurig vast te stellen, moet de voorbereiding voor de analyse worden uitgevoerd in overeenstemming met een bepaald aantal regels. Een paar dagen voor de afgesproken datum van het onderzoek annuleren artsen medicijnen met acetylsalicylzuur voor de patiënt. Indomethacine, dipyrilamol en andere geneesmiddelen uit de aspirineserie verdunnen het bloed, wat de stollingssnelheid beïnvloedt.

De bemonstering van biomateriaal voor bloedplaatjesaggregatie wordt uitsluitend op een lege maag uitgevoerd - de laatste maaltijd mag niet later dan 12 uur vóór het tijdstip van het voorgestelde onderzoek plaatsvinden. Artsen raden aan om tijdens de voorbereiding van het onderzoek vette voedingsmiddelen uit de voeding te schrappen..

Voor een objectief analyseresultaat is het belangrijk om de volgende regels in acht te nemen:

1. Belast het lichaam niet fysiek aan de vooravond van het doneren van bloed.
2. Sluit koffie, nicotine en alcoholische dranken een dag voor het onderzoek uit.
3. Wees 15-20 minuten in rust voor de test.

Bloedplaatjesaggregatie - hoe u zich kunt laten testen?

De analyse waarbij de bloedplaatjesaggregatie wordt onderzocht, hemotest, wordt uitgevoerd in een polikliniek. Voor de implementatie wordt een veneus bloedmonster genomen bij de patiënt. Het biomateriaal wordt in een speciale aggregatieanalysator geplaatst - een apparaat dat aangehechte bloedplaatjes telt na blootstelling aan het monster van aggregatie-inductoren.

De aggregatie van bloedplaatjes is normaal

Zoals hierboven opgemerkt, kunnen bij het instellen van de mate van bloedplaatjesaggregatie verschillende soorten inductoren van dit proces worden gebruikt. Om deze reden kunnen de indicatoren van de bloedplaatjesaggregatiesnelheid verschillen afhankelijk van de aard van het gebruikte reagens. Een imitatie van de hechting van bloedplaatjes wordt uitgevoerd op glas met de toevoeging van een inductor. Deze stoffen veroorzaken normaal gesproken bloedstollingsreacties in het menselijk lichaam. Van de alleen gebruikte ristomycine (ristoceïne) hebben geen biologische analogen in het menselijk lichaam. Elke inductor heeft zijn eigen norm.

Aggregatie van bloedplaatjes met ADP

Opgemerkt moet worden dat om een ​​volledig beeld te krijgen en met het oog op een nauwkeurige diagnose, de analyse om de bloedplaatjesaggregatie te bepalen afwisselend kan worden uitgevoerd met vier inductoren. Vaak treedt ADP-geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie het eerst op. Normaal gesproken ligt deze indicator in het bereik van 30,8–77,8%. Wanneer de aggregatie van bloedplaatjes niet in deze waarden past, sluiten artsen de volgende soorten ziekten uit:

• hartinfarct;
• ischemie;
• diabetes;
• arteriële hypertensie;
• trombopathie van erfelijke genese;
• schending van de cerebrale circulatie;
• trombocytopathie bij hemoblastose.

Aggregatie van bloedplaatjes met adrenaline

De studie van de aggregatie van bloedplaatjes met adrenaline als inductor is een informatieve diagnostische methode. Deze methode weerspiegelt volledig het interne activeringsmechanisme van het bloedvatherstelproces. Een waarde van 35,0–92,5% wordt als norm gehanteerd. Een overmaat van de indicator duidt op hyperaggregatie, een afname - van hypoaggregatie. Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt geassocieerd met een hoge concentratie bloedplaatjes in het bloed, pathologie, stress, het nemen van een aantal medicijnen.

Bloedplaatjesaggregatie met ristomycine

Bij het beoordelen van hoe bloedplaatjesaggregatie in het lichaam plaatsvindt, helpt ristomycine om gelijktijdig het von Willebrand-syndroom te identificeren. Deze ziekte is erfelijk. Spontane bloedplaatjesaggregatie die de ziekte vergezelt, wordt gekenmerkt door het optreden van periodieke bloeding, vergelijkbaar met die bij hemofilie.

Bij deze pathologie onderscheidt de bloeding zich echter door een langere duur, omdat de patiënt een schending van alle drie de hemostase-schakels tegelijk heeft. Artsen kunnen de analyse met ristomycine ook gebruiken bij het beoordelen van de effectiviteit van bloedplaatjesaggregatieremmers, waarbij de juiste dosering van het medicijn wordt gekozen. Normaal gesproken moeten de waarden tussen 56-167% liggen.

Aggregatie van bloedplaatjes met collageen

Artsen kunnen vaak niet precies bepalen welk stadium van de bloedstolling verstoord is: adhesie of bloedplaatjesaggregatie - een collageentest helpt dit te bepalen. Als artsen bij dit type onderzoek een overschrijding van de vastgestelde normen vaststellen, duidt dit op een mislukking van het adhesieproces. Bloedplaatjes kunnen zich niet normaal hechten aan het endotheel van beschadigde bloedvaten, dus het bloeden stopt niet lang.

De aanwezigheid van pathologie wordt beoordeeld aan de hand van de discrepantie tussen de parameterwaarden en de vastgestelde norm. Voor de collageentest moet de bloedplaatjesaggregatie 46,5–93,2% bedragen. Het overschrijden van deze waarden of het verlagen van de parameter geeft aan:

• trombopathie;
• hemoblastose;
• schending van het cardiovasculaire systeem.

Hyperaggregatie van bloedplaatjes

De term "hyperaggregatie" in de geneeskunde verwijst naar verhoogde bloedplaatjesaggregatie. Voor een eenvoudig begrip van deze aandoening noemen artsen de volgende hoofdsymptomen:

• verdikking van de bloedstroom;
• een afname van de snelheid van de bloedstroom door de bloedvaten;
• stagnatie.

Patiënten met een vergelijkbare pathologie klagen vaak over een verhoogde zwelling. Het is niet gerelateerd aan het tijdstip van de dag en wordt vrijwel constant waargenomen. Gevoelloosheid in de tenen en handen treedt op, wat soms voorkomt. Een bloedstollingsstoornis in de richting van hyperagregatie kan zich ontwikkelen bij een aantal pathologische aandoeningen, waaronder:

• vasculaire atherosclerose;
• diabetes;
• leukemie;
• oncologie van het maagdarmkanaal of de nieren;
• lymfogranulomatose;
• sepsis;
• na verwijdering van de milt.

Op zichzelf verhogen bloedstolsels het risico op het ontwikkelen van aandoeningen zoals:

• beroerte;
• hartinfarct;
• trombose;
• plotseling overlijden als gevolg van verstopping van de aorta door een losgeraakt bloedstolsel.

Hypoaggregatie van bloedplaatjes

Wanneer, als resultaat van de analyse, de "bloedplaatjesaggregatie wordt verminderd", betekent dit dat hun aantal of samenstelling wordt geschonden. Deze aandoening heeft een negatieve invloed op het proces van bloedstolling, waardoor frequente interne bloedingen kunnen optreden. Het verminderen van de aggregatie van bloedplaatjes vereist speciale aandacht en passende therapie. Deze overtreding kan worden veroorzaakt door:

• medicijnen nemen;
• Endocriene aandoeningen;
• auto-immuunziekten;
• allergische reacties;
• virussen.

Bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap

Om het risico op trombose te elimineren, krijgen zwangere vrouwen een analyse voor bloedplaatjesaggregatie voorgeschreven. In dit geval houden artsen rekening met de fysiologische stijging van de bloedstollingsfactoren. Op deze manier bereidt het lichaam zich voor op mogelijk bloedverlies tijdens de bevalling. Een buitensporige overschrijding van de vastgestelde normen duidt op een hoog risico op trombose. Bovendien is deze aandoening beladen met vroeggeboorte of miskraam. Voor een succesvolle zwangerschap observeren artsen hoe de aggregatie van bloedplaatjes verandert, het percentage tijdens de zwangerschap moet tussen de 30 en 60% liggen.

Bloedplaatjesaggregatie - wat is het, interpretatie van de analyse en onderzoeksmethoden

In dit artikel leer je wat bloedplaatjesaggregatie in het bloed is en wat de afwijking van de indicator van de norm aangeeft. Bepaling van de indicator is nodig om het werk van het bloedstollingssysteem te beoordelen. Stoornissen van het stollingsproces kunnen leiden tot de ontwikkeling van bloedingen of de vorming van bloedstolsels in het vaatbed.

Het onderzoek is lokaal, omdat u hiermee het werk van slechts één schakel van de coagulatiecascade kunt evalueren. Om de analyse uit te voeren, worden automatische apparaten gebruikt - aggregometers.

Bloedplaatjesaggregatie - wat is het?

Voordat we verder gaan met de analyse van deze term, moet men begrijpen wat bloedplaatjes zijn. Deze cellen vormen zich in het beenmerg en komen vervolgens in de bloedbaan terecht. Het zijn de kleinste cellen in het bloed, hun diameter is niet groter dan 3 micron. Beroofd van kernen.

Bloedplaatjes zijn verantwoordelijk voor de bloedstolling wanneer de integriteit van de bloedvatwand is beschadigd. Na schade aan het vat beginnen cellen actief te migreren naar het getroffen gebied. Op de plaats van schade worden ze geactiveerd en is het proces onomkeerbaar. In de geactiveerde vorm hechten de cellen zich aan het getroffen gebied en kleven ze ook aan elkaar. De oorzaak van activering kan schade aan het vat zijn, evenals elke verandering in de interne of externe omgeving. Na aggregatie vormt zich een primaire bloedplaatjesplug, die het bloedverlies stopt.

Aggregatie van bloedplaatjes is een onomkeerbaar proces van hun hechting na overgang naar een actieve vorm..

Met de intensivering van het aggregatieproces heeft de patiënt een verhoogde trombusvorming. Bij verminderde activiteit treedt overmatig bloedverlies op. Daarom wordt bloedplaatjesaggregatie beschouwd als een bepalend proces voor volledige homeostase (bloedstolling).

Normaal gesproken hechten bloedplaatjes zich bij afwezigheid van externe invloeden niet aan de wanden van bloedvaten en plakken ze niet aan elkaar.

Wanneer u zich moet laten testen?

De indicaties voor het onderzoek zijn:

• overmatig bloeden van het tandvlees;
• neusbloedingen;
• het verschijnen van hemorragische huiduitslag;
• langdurige stopzetting van bloed, zelfs met kleine vasculaire schade;
• neiging tot blauwe plekken;
• de noodzaak van behandeling met plaatjesaggregatieremmers en anticoagulantia;
• zwangerschap met een hoog risico op gestosis of bloeding tijdens de bevalling;
• pathologie van het hematopoietische systeem.

De studie wordt noodzakelijkerwijs vóór de operatie uitgevoerd. Een lage mate van bloedplaatjesaggregatie kan tijdens de operatie tot groot bloedverlies leiden, waarmee rekening moet worden gehouden.

De analyse is vereist voor vrouwen in positie om de functionele activiteit van bloedplaatjes te beoordelen. De resultaten van het onderzoek zullen helpen bij het kiezen van preventieve maatregelen voor overmatig bloedverlies tijdens de bevalling.

Bovendien wordt deze indicator bepaald of het nodig is om te behandelen met plaatjesaggregatieremmers en anticoagulantia. Aspirine in kleine doseringen is geïndiceerd voor mensen met atherosclerose en voor pathologieën van het cardiovasculaire systeem. Op basis van de analysegegevens worden voorlopige voorspellingen gedaan voor de reactie van het lichaam na het nemen van aspirine.

Het is bekend dat de aggregatie van bloedplaatjes ook wordt beïnvloed door geneesmiddelen van andere groepen (antibiotica, antihistaminica, ontstekingsremmende geneesmiddelen). Daarom is het raadzaam om een ​​analyse uit te voeren bij het plannen van de inname van deze medicijnen..

Hoe u zich voorbereidt op de levering van biomateriaal?

De studie van de aggregatie van bloedplaatjes wordt strikt op een lege maag uitgevoerd, met een minimum interval van 6 uur na de laatste maaltijd. 24 uur voor het bezoek aan het laboratorium zijn uitgesloten: alcoholgebruik, sporttraining en psycho-emotionele overspanning. Vóór de bloedafname moet 3 uur worden gestopt met roken.

Als u medicijnen gebruikt, dient u vooraf uw arts te raadplegen. Aangezien blootstelling aan geneesmiddelen de indicator aanzienlijk verandert en tot valse resultaten kan leiden. U mag de timing van het nemen van medicijnen niet zelfstandig aanpassen en naar eigen goeddunken annuleren.

Het decoderen van een bloedtest voor aggregatie van bloedplaatjes

Het is belangrijk dat alleen de behandelende arts betrokken is bij het decoderen van de ontvangen gegevens. Onafhankelijke pogingen om de verkregen gegevens te interpreteren, kunnen tot verkeerde conclusies leiden. De informatie in het artikel kan worden gebruikt voor informatieve doeleinden..

Het decoderen van de analyse is gebaseerd op een beoordeling van de aard van de bloedplaatjesaggregatie: compleet / onvolledig, één of twee golven. Percentages worden als standaardeenheid gebruikt.

De snelheid van de indicator bij het uitvoeren van aggregatie met:

• ADP 0 μmol / ml - van 60 tot 90 procent;
• ADP 5 μmol / ml - van 1,4 tot 4,3%;
• adrenaline - van veertig tot zeventig procent;
• collageen - van vijftig tot tachtig.

De waarde is relevant voor patiënten van beide geslachten en voor elke leeftijdscategorie.

Wat kan de indicator beïnvloeden?

Als een afwijking van de indicator van de norm wordt gedetecteerd, moet de invloed van externe en interne factoren worden uitgesloten. Het is bekend dat roken en een hoog vetgehalte in het lichaam leiden tot een toename van het proces van bloedplaatjesaggregatie..

Een significant effect op de aggregatie van bloedplaatjes wordt uitgeoefend door geneesmiddelen: aspirine, remmers van COX-1 en COX-2, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, anticoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimicrobiële geneesmiddelen, cardiovasculaire geneesmiddelen, urokinasegeneesmiddelen, weefselplasminogeenactivatoren T., propran.

Opgemerkt moet worden dat aggregatie van bloedplaatjes niet wordt gedetecteerd in het geval van hemolyse van het afgenomen biomateriaal. Hemolyse is een situatie waarin erytrocyten in het monster worden vernietigd en hun inhoud wordt vrijgegeven in het plasma. Hemolyse treedt op wanneer het algoritme voor het afnemen van veneus bloed wordt geschonden, evenals wanneer de regels voor het opslaan en transporteren van biomateriaal niet worden gevolgd. In dit geval wordt het onderzoek geannuleerd en wordt de veneuze bloedafname herhaald..

Onderzoeksmethoden

De methode voor het bepalen van de indicator is afhankelijk van het laboratorium en het type aggregometer. De betrouwbaarheid en waarde van de verkregen onderzoeksresultaten is niet afhankelijk van de gekozen methodiek. De meest populaire methoden zijn het gebruik van oplossingen van adenosinetrifosfaat, ristocetine, collageen, adrenaline en arachidonzuur. Laten we de essentie van elke techniek eens nader bekijken.

Adenosinetrifosfaatmethode

Na ontvangst van het resultaat van de analyse stellen patiënten de vraag: wat betekent de aggregatie van bloedplaatjes met ADP? Decodering van de afkorting ADP - adenosinetrifosfaat. Het is bekend dat een kleine hoeveelheid ADP ervoor zorgt dat bloedplaatjes worden geactiveerd, gevolgd door hun hechting. Het proces wordt gekenmerkt door een stroom met twee golven. De eerste fase van aggregatie vindt plaats vanwege de effecten van ADP. De secundaire golf begint na het vrijkomen van specifieke moleculen (agonisten) uit bloedplaatjes. Bij het toevoegen van een grote hoeveelheid ADP (meer dan 1 * 10-5 mol) is het niet mogelijk om de scheiding van de twee fasen vast te leggen, aangezien ze samenvloeien.

Deskundigen letten bij het uitvoeren van een onderzoek vooral op het aantal golven, de volledigheid, de snelheid en de omkeerbaarheid van het proces. De detectie van een proces met twee golven bij lage doses ADP is een teken van verhoogde gevoeligheid voor bloedplaatjes. Omkeerbare en onvolledige aggregatie van bloedplaatjes met ADP-1 duidt op mislukking van de activering van bloedplaatjes.

Ristocetin-methode

De studie wordt uitgevoerd om de von Willebrand-factor bij de onderzochte patiënt te kwantificeren. Het is een erfelijke pathologie die wordt gekenmerkt door stoornissen in het proces van bloedstolling..

De methode is gebaseerd op het directe effect van ristocetine op het proces van interactie tussen de factor en het glycoproteïne. Normaal gesproken heeft ristocetine een stimulerend effect op dit proces. Bij patiënten met erfelijke pathologie wordt dit effect niet waargenomen..

Differentiële diagnose is belangrijk omdat de ziekte van von Willebrand vergelijkbaar is met het Bernard-Soulier-syndroom. Dit is een erfelijke pathologie, tegen de achtergrond waarvan bloedplaatjes in een persoon het vermogen om hun functies uit te voeren volledig verliezen. Na toevoeging van een deficiënte bloedstollingsfactor (bij de ziekte van von Willebrand) wordt de adhesie van bloedplaatjes bij patiënten hersteld. Een dergelijk herstel is niet mogelijk voor het Berne-Soulier-syndroom..

Collageen-methode

Een onderscheidend kenmerk van aggregatie met collageen is een lange latente fase die nodig is voor de activering van het fosfolipase-enzym. De duur van de latente fase varieert van 5 tot 7 minuten en is afhankelijk van de gebruikte concentratie collageen.

Nadat deze fase is voltooid, komen plaatjesgranulaat vrij en wordt thromboxaan geproduceerd. Het resultaat is een verhoogde interactie en adhesie tussen bloedplaatjes..

De adrenaline-methode

Het effect van adrenaline op de adhesie van bloedplaatjes is vergelijkbaar met dat van ADP. Het proces wordt gekenmerkt door twee fasen. Aangenomen wordt dat adrenaline de bloedplaatjes direct kan beïnvloeden, waardoor de doorlaatbaarheid van hun celwand toeneemt. Wat leidt tot een toename van hun gevoeligheid voor de vrijgekomen specifieke moleculen.

Arachidonzuur-methode

Zuur is een natuurlijke katalysator voor celadhesie. Ze kan ze niet rechtstreeks beïnvloeden. Arachidonzuur oefent zijn effect indirect uit via enzymen, secundaire boodschappers en calciumionen.

Het aggregatieproces is snel, meestal in één fase. Dit type onderzoek is relevant als de patiënt medicijnen gebruikt..

Redenen voor de afwijking van de indicator van de norm

Om de redenen voor de afwijking van de indicator van de norm volledig te begrijpen, zullen we de redenen voor elke methode afzonderlijk bekijken..

ADP meer dan 85%

Meer dan 85% aggregatie-indicatoren met adenosinetrifosfaat worden geregistreerd wanneer:

• ischemische hartziekte, waarbij er een storing is in het normale proces van bloedtoevoer naar het hartmyocardium. Een van de oorzaken van pathologie is arteriële trombose. In dit geval beginnen bloedplaatjes aan elkaar te kleven zonder de invloed van externe factoren en beschadiging van de bloedvaten, waardoor het lumen van het vaatbed verstopt raakt en de normale bloedstroom wordt verstoord (wanneer een bloedstolsel afbreekt, ontwikkelt zich een hartaanval of ischemische beroerte). Na het blokkeren van 75% van het lumen van de slagader in een persoon, neemt de bloedstroom naar het orgel af. Dat wordt natuurlijk de reden voor het gebrek aan inkomende zuurstof, weefselhypoxie en orgaanatrofie. Pathologie wordt gekenmerkt door een chronisch beloop en gestage vooruitgang. Competente therapie kan pathologische myocardiale schade vertragen;
• acuut stadium van een hartinfarct, als een van de klinische vormen van coronaire hartziekte. Het stadium wordt gekenmerkt door necrose (dood) van het hele gebied van het myocardium;
• hypercoaguleerbaar bloedsyndroom kan fysiologisch van aard zijn of zich ontwikkelen met gecombineerde pathologieën. Met andere woorden, het syndroom wordt "bloedverdikking" genoemd. Het is een variant van de norm voor zwangere vrouwen na het 2e trimester. Bij niet-zwangere vrouwen en mannen duidt het op de ontwikkeling van pathologische processen;
• ontsteking van interne organen met verschillende lokalisatie en etiologie.

De reden voor de toename van de mate van aggregatie in het monster met collageen of ristomycine (meer dan 85%) is hyperaggregatiesyndroom.

Aggregatie van bloedplaatjes met adrenaline is verhoogd (meer dan 81%) bij ischemische hartziekte, acuut myocardinfarct en tegen de achtergrond van uitgebreid trauma en overspanning door stress.

ADP verminderen tot 65%

Een afname van de aggregatie van bloedplaatjes na blootstelling aan ADP tot 65% geeft aan:

• trombocytopathie - combineert verschillende pathologieën die voortkomen uit het onvermogen van bloedplaatjes om te activeren en aan elkaar te kleven, een primaire trombus te vormen en een verdere cascade van hemostase te lanceren. Volgens statistieken heeft elke twintigste persoon in verschillende mate trombocytopathie. De ziekte kan erfelijk en verworven zijn. In dit geval heeft de patiënt een afname van de bloedstolling, zelfs bij een normaal aantal bloedplaatjes;
• pathologieën van de lever of de nieren, leidend tot een verminderd gebruik van giftige stoffen. Er is een afzetting van giftige stoffen die de normale fysiologische activiteit van bloedplaatjes verstoren;
• stoornissen in het werk van het endocriene systeem, in het bijzonder overmatige activiteit van de schildklier.

Lage waarden van de indicator in de test met adrenaline (tot 61%) en collageen (tot 65%) worden gedetecteerd met trombocytopathie en het gebruik van geneesmiddelen met ontstekingsremmende activiteit.

De reden voor de afname van het percentage in de studie met ristomycine tot 65% is de ziekte van von Willebrand.

conclusies

Samenvattend moet worden benadrukt:

• Het testen van bloedplaatjesaggregatie is geen routine. Het wordt voorgeschreven als er een vermoeden bestaat van mislukking van de bloedstolling;
• ondanks de verscheidenheid aan analysemethoden is geen enkele voldoende om de definitieve diagnose vast te stellen;
• de waarde van de verkregen gegevens stijgt in combinatie met de resultaten van andere laboratorium- en instrumentele diagnostische methoden.

• Over de auteur
• Recente publicaties

Afgestudeerd specialist, in 2014 studeerde ze cum laude af aan de Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Orenburg State University met een graad in microbiologie. Afgestudeerd aan de postdoctorale studie aan de Orenburg State Agrarian University.

In 2015. aan het Instituut voor Cellulaire en Intracellulaire Symbiose van de Ural-tak van de Russische Academie van Wetenschappen geslaagd voor een voortgezette opleiding onder het aanvullende professionele programma "Bacteriologie".

Laureaat van de All-Russian competitie voor het beste wetenschappelijke werk in de nominatie "Biological Sciences" 2017.

Om het risico op bloedingen te verkleinen, is het noodzakelijk om de aggregatie van bloedplaatjes te kennen: wat is het, hoe wordt het bepaald?

Een bloedplaatjesaggregatietest wordt vóór een operatie of bevalling gebruikt om het risico op bloeding te bepalen. Het wordt voorgeschreven voor vaatziekten, zowel voor de diagnose van trombose, de mate van neiging tot trombose als tijdens de behandeling met plaatjesaggregatieremmers..

Op basis van de resultaten van de analyse is het mogelijk om de effectiviteit van het gebruik van medicijnen voor complicaties van atherosclerose te bepalen. ADP wordt gebruikt om het aggregatieproces te stimuleren, de geïnduceerde reactie is belangrijk voor de differentiële diagnose van trombocytopathieën.

Wat laat de bloedplaatjesaggregatietest zien?

De functie van bloedplaatjes is de vorming van een trombus op de plaats van beschadiging van de vaatwand. Als het vat zich in een normale toestand bevindt, zijn deze cellen inactief. Wanneer een weefseldefect optreedt, verwerven ze snel het vermogen om te plakken (adhesie) en te hechten (aggregatie), waardoor een soort plug wordt gevormd die het vat verstopt.

Hun rol is hier niet toe beperkt - bij bloeding geven ze biologisch actieve stoffen af ​​die andere cellen naar de plaats van het "ongeval" lokken, samentrekking van de wanden van slagaders en aders stimuleren en verdere bloedstolling bevorderen..

Een bloedtest voor het aggregatievermogen van bloedplaatjes zorgt voor de identificatie van hun verminderde, normale of verhoogde activiteit tijdens de vorming van bloedstolsels. Overmatige neiging leidt tot trombose, verstopping van slagaders en aders, progressie van atherosclerotische complicaties (myocardiale ischemie, beroerte, perifere vernietiging van de onderste ledematen). Lage aggregatie verhoogt het risico op bloeding.

En hier is meer over angioprotectors.

Soorten aggregatie - spontane en geïnduceerde ADP

Er zijn twee soorten adhesie van bloedplaatjes - spontaan en geïnduceerd. De eerste wordt bepaald in het bloed zelf, dat in een reageerbuis wordt geplaatst en een thermostaat, die het verwarmt tot 37 graden. Geïnduceerd omvat de toevoeging van speciale stoffen die celadhesie activeren. Ze worden inductoren genoemd en de test wordt door bloedplaatjes geïnduceerde aggregatie genoemd. De volgende worden gebruikt als stimulerende middelen:

• ADP - het wordt vrijgegeven door geactiveerde bloedplaatjes als reactie op schade;
• collageen is een extracellulair eiwit, het wordt aangetroffen wanneer de binnenbekleding van het vat wordt vernietigd;
• adrenaline - zit in de korrels van bloedplaatjescellen.

Na het toevoegen van een kleine hoeveelheid ADP (adenosinedifosfaat, een voorloper van ATP), beginnen de bloedplaatjes zich te combineren in groepen en verschijnt er een golf op het scherm van het apparaat (aggregometer), deze gaat naar een plateau (vlak deel) en dan treedt een tweede uitbarsting op wanneer interne aggregatiefactoren uit de cellen worden vrijgegeven. Als u in één keer een grote dosis invoert, worden de twee golven samengevoegd tot één.

De binding van bloedplaatjes is omkeerbaar en onomkeerbaar. Als ze een hoge gevoeligheid hebben voor stimulatie (neiging tot trombusvorming), reageren ze op lage doses (voor reversibele aggregatie) in één golf. Bij een lage aggregatiecapaciteit (bloeding) geven zelfs hoge concentraties ADP twee golven.

Bekijk de video over het bloedstollingssysteem:

Indicaties voor wanneer u met ADP moet testen

Een analyse voor bloedplaatjesaggregatie wordt voorgeschreven in dergelijke klinische situaties:

• vermoeden van verhoogde bloeding (de vorming van hematomen op de huid, blauwe plekken, ernstige baarmoederbloeding, nasaal, hemorrhoidaal, gastro-intestinaal);
• beoordeling van het risico op bloeding tijdens chirurgie, bevalling;
• bepaling van de effectiviteit van het gebruik van plaatjesaggregatieremmers voor de preventie en behandeling van trombose, myocardinfarct, circulatiestoornissen van de hersenen;
• het achterhalen van de noodzaak van het profylactisch gebruik van bloedverdunners in geval van risicofactoren voor myocardischemie (leeftijd, hypertensie, diabetes mellitus, zwaarlijvigheid, belaste erfelijkheid);
• onderzoek naar de mogelijke oorzaak van een miskraam, bevroren zwangerschap, onvruchtbaarheid, mislukte kunstmatige inseminatie;
• voordat hormonale anticonceptiva worden gebruikt;
• selectie van geneesmiddelen om vasculaire trombose te voorkomen, identificatie van indicaties en contra-indicaties, effectieve dosering, dosisaanpassing, risico op complicaties.

Opleiding

Een belangrijke voorwaarde voor de juiste bepaling van het vermogen tot aggregatie van bloedplaatjes is het uitsluiten van mogelijke factoren die de eigenschappen van bloed veranderen. Er zijn veel medicijnen die het diagnostische resultaat verstoren, dus de arts annuleert aspirine, plavix, curantil en directe anticoagulantia (warfarine, heparine) in 7 - 10 dagen, en het gebruik van ontstekingsremmende medicijnen (ibuprofen, mefenaminezuur) is gedurende 3 - 5 dagen verboden.

Ongewenste medicatie omvat ook:

• psychotrope geneesmiddelen,
• anesthetica,
• Melipramine,
• Anaprilin,
• Nitroglycerine,
• Lasix,
• penicilline-antibiotica,
• cefalosporines,
• Furadonin,
• Amfotericine,
• antineoplastische middelen.

In het geval dat sommige medicijnen buitengewoon belangrijk zijn voor de behandeling, moet de arts in de richting van de analyse alle medicijnen aangeven die de patiënt vóór de analyse gedurende een week heeft ingenomen. Gedurende 5 - 7 dagen zijn alcohol, koffie, visolie, gember, kurkuma, knoflook en uien, vitamine C en E uitgesloten.

Bij het bestuderen van de bloedplaatjesaggregatie mag het bloedmonster niet troebel zijn door vet, daarom wordt de analyse 6-8 uur na de laatste maaltijd uitgevoerd en de dag voor het onderzoek mag er geen vet en gefrituurd voedsel in het menu staan.

Analyse resultaten

Bij het decoderen van de bloedplaatjesaggregatietest moet elk laboratorium de referentiewaarden aangeven die voor deze diagnostische methode zijn aangenomen. Dit zijn de gemiddelde waarden die werden gevonden in een massaal onderzoek onder gezonde mensen. Ze worden als de norm beschouwd.

De norm bij een kind en een volwassene

Als er leeftijdsverschillen zijn voor het aantal bloedplaatjes in het bloed (er zijn er minder bij kinderen), dan worden uniforme normen vastgesteld voor het vermogen om te aggregeren:

• in seconden - van nul tot 50 (het resultaat kan variëren bij verschillende bloedtemperaturen en onderzoeksmethoden in een bepaald laboratorium);
• als percentage voor spontane - 25 - 75;
• gestimuleerde ADP bij een concentratie van 5 μmol / ml - 60 - 89%, en bij 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Verhoogde aggregatie van bloedplaatjes

De neiging tot versnelde adhesie van bloedplaatjes wordt waargenomen bij de volgende ziekten:

• ischemische hartziekte (angina pectoris, hartaanval);
• schending van de bloedcirculatie in de perifere slagaders van de onderste ledematen (vernietiging van atherosclerose);
• tromboangiitis;
• veneuze trombose;
• antifosfolipidensyndroom;
• diabetes;
• aangeboren aandoeningen van de plaatjesstructuur;
• overmatige celvorming;
• auto-immuunziekten;
• DIC-syndroom met shock, ernstige zwangerschapstoxicose, abruptie van de placenta, vruchtwaterembolie, keizersnede;
• tumorprocessen in het lichaam.

Roken, hoge cholesterol- en bloedsuikerspiegels, hypertensie, stressfactoren kunnen de aggregatie van bloedplaatjes stimuleren. Voor de behandeling worden plaatjesaggregatieremmers voorgeschreven - Cardiomagnil, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Redenen voor verminderd

Een zwakke spontane en gestimuleerde aggregatie wordt opgemerkt wanneer:

• Bloedarmoede;
• acute leukemie;
• nierfalen;
• overdosis anticoagulantia, plaatjesaggregatieremmers;
• levercirrose;
• diffuse glomerulonefritis;
• systemische lupus erythematosus;
• hemorragische vasculitis;
• angiomen;
• stralingsziekte.

Congenitale trombocytopathieën gaan gepaard met een verandering in het vermogen om te aggregeren (Glanzman, Pearson, May), het vrijkomen van cel "adhesiefactoren" (aspirine-achtig syndroom), gebrek aan opslag van granules ("grijze bloedplaatjes", Kherzhmansky-syndroom), evenals verschillende defecten in hartafwijkingen, Marfan-syndroom, Whiskott.

Deze aandoeningen worden gekenmerkt door verhoogde bloeding en radicale eliminatie is niet mogelijk. Daarom wordt bij verminderde aggregatie een dieet voorgeschreven:

• levenslang verbod op alcoholgebruik, gebruik van azijn (inclusief ingeblikt voedsel ermee);
• opname in het dagmenu van producten met vitamine A (runder- of kippenlever, vis, paprika), C (rozenbottels, zwarte bessen), P (kersen, zwarte appelbes), pinda's;
• beperkende kruiden, vooral gember, kurkuma, fenegriek.

Voor medicamenteuze behandeling van aangeboren en verworven trombocytopathieën worden Dicinon, Aminocapronzuur en Calciumgluconaat gebruikt. Voorschrijven van een kuur inname van ATP, riboxine en foliumzuur 2 tot 4 keer per jaar. Tijdens pauzes worden kruidenpreparaten met hemostatische kruiden aanbevolen - brandnetel, frambozenblaadjes, herderstasje, vogelbergbeklimmer, duizendblad.

En hier is meer over erfelijke trombofilie.

De bloedplaatjesaggregatietest toont hun vermogen om te binden om bloedstolsels te vormen. Het wordt voorgeschreven aan patiënten vóór de operatie, tijdens de zwangerschap en bij het voorschrijven van de behandeling van trombose, atherosclerose. Ontdek spontane en gestimuleerde aggregatie. Dit helpt bij het correct diagnosticeren en uitvoeren van therapie..

Als het resultaat wordt verhoogd, worden bloedplaatjesaggregatieremmers voorgeschreven, met verminderde aggregatie worden hemostatische middelen getoond.

Studie van het vermogen tot aggregatie van bloedplaatjes

Verhoogde aggregatie is een marker van hyperagrelatiesyndroom en trombofilie. De meest gebruikte zijn de Born turbidimetrische methode, die gebaseerd is op het registreren van veranderingen in de lichttransmissie van plaatjesrijk plasma en de methode voor het bestuderen van plaatjesaggregatie, gebaseerd op de analyse van lichttransmissiefluctuaties veroorzaakt door een willekeurige verandering in het aantal deeltjes in het optische kanaal..

Materiaal voor onderzoek. Citraat bloedplaatjesrijk plasma

De onderzoeksmethode wordt bepaald door de volgorde van werken aan een bepaald type aggregometer.

De meest gebruikte inductoren zijn oplossingen van ADP, ristocetine, collageen, adrenaline en arachidonzuur. Oplossingen van trombine, serotonine, etc. kunnen ook worden gebruikt..

Aggregatie van bloedplaatjes met ADP

Blootstelling aan kleine doses ADP (meestal 1 * 10-7 mol) leidt tot de vorming van een dubbele aggregatiegolf. De eerste fase (primaire golf) hangt af van de toegevoegde exogene ADP en de tweede fase (secundaire golf van aggregatie) vindt plaats door de reactie van de afgifte van zijn eigen agonisten in bloedplaatjesgranulaat. Grote doses ADP (meestal 1 * 10-5 mol) leiden tot de versmelting van de eerste en tweede aggregatiegolf.

Bij het analyseren van aggregaten wordt aandacht besteed aan de algemene aard van aggregatie (enkele golf, twee golven; volledig, onvolledig; omkeerbaar, onomkeerbaar) en de snelheid van aggregatie. Het optreden van aggregatie met twee golven na stimulatie van ADP bij concentraties die normaal gesproken reversibele aggregatie veroorzaken (gewoonlijk 1-5 μmol) duidt op een toename van de gevoeligheid van bloedplaatjes, en de ontwikkeling van onvolledige (en vaak reversibele) aggregatie met één golf na stimulatie van ADP bij concentraties van 10 μmol en meer verminderde reactie op het vrijkomen van bloedplaatjes.

Bloedplaatjesaggregatie met ristocetine

Bepaling van bloedplaatjesaggregatie met ristocetine in plasma wordt gebruikt om de von Willebrand-factor te kwantificeren. De methode is gebaseerd op het vermogen van ristocetine om in vitro de interactie van von Willebrand-factor met bloedplaatjesglycoproteïne Ib te stimuleren. In de meeste gevallen van de ziekte van von Willebrand is de aggregatie van ristocetine verstoord met een normale respons op ADP, collageen en adrenaline. Overtreding van ristocetine-aggregatie wordt ook gedetecteerd bij de ziekte van Bernard-Soulier. Voor differentiatie wordt een test met toevoeging van normaal plasma gebruikt: bij de ziekte van von Willebrand wordt na toevoeging van normaal plasma de aggregatie van ristocetine genormaliseerd, terwijl dit bij het Bernard-Soulier-syndroom niet voorkomt. Door ristocetine geïnduceerde agglutinatie van bloedplaatjes is in de meeste gevallen van de ziekte van von Willebrand verminderd, behalve voor type IIB.

Aggregatie van bloedplaatjes met collageen

Aggregatie van bloedplaatjes met collageen heeft een vrij uitgesproken latente fase, waarin fosfolipase C geactiveerd wordt. Afhankelijk van de concentratie van het gebruikte reagens kan de duur van deze fase 5-7 minuten zijn. Na het einde van deze periode treden processen op in bloedplaatjes die leiden tot de vorming van secundaire mediatoren, waardoor de afscheiding van bloedplaatjesgranula en de synthese van tromboxaan A2 zich ontwikkelen, wat gepaard gaat met een sterke toename van de interactie tussen de bloedplaatjes.

In de laboratorium- en klinische praktijk wordt collageen meestal gebruikt in een eindconcentratie van 50 μg / ml, maar collagenen van verschillende bedrijven kunnen verschillende activiteiten hebben, waarmee bij het gebruik rekening moet worden gehouden..

Aggregatie van bloedplaatjes met adrenaline

Bij contact met bloedplaatjes interageert adrenaline met 2α2-adrenerge receptoren, wat remming van adenylaatcyclase veroorzaakt. Het is mogelijk dat het mechanisme dat ten grondslag ligt aan de realisatie van het effect van adrenaline en de ontwikkeling van de eerste aggregatiegolf niet afhangt van de vorming van tromboxaan A2, de afgiftereactie of synthese van de plaatjesaggregatiefactor, maar wordt geassocieerd met het vermogen van adrenaline om de permeabiliteit van het celmembraan voor calciumionen direct te veranderen. De tweede golf van aggregatie treedt op als resultaat van de afgiftereactie en productie van thromboxaan A2.

Aggregatie van bloedplaatjes met arachidonzuur

Arachidonzuur is een natuurlijke agonist van aggregatie en de werking ervan wordt gemedieerd door de effecten van prostaglandinen G2 en H2, tromboxaan A2, en omvat de activering van zowel fosfolipase C met de daaropvolgende vorming van secundaire boodschappers, mobilisatie van intracellulair calcium en de uitbreiding van het celactiveringsproces, en fosfolipase A2, wat direct leidt tot afgifte van endogeen arachidonzuur. Aggregatie van bloedplaatjes met arachidonzuur vindt vrij snel plaats, daarom heeft de curve die dit proces kenmerkt vaker een enkele golflengte.

Voor de inductie van plaatjesaggregatie wordt arachidonzuur gebruikt in concentraties van 10-3-10-4 mol. Bij het werken met arachidonzuur moet er rekening mee worden gehouden dat deze stof zeer snel oxideert in lucht..

Een test voor aggregatie met arachidonzuur wordt aanbevolen bij gebruik van geneesmiddelen die de aggregatiereactie beïnvloeden (bijvoorbeeld acetylsalicylzuur, penicilline, indomethacine, delagil, diuretica), waarmee rekening moet worden gehouden bij het evalueren van onderzoeksresultaten.

Door onze site te blijven gebruiken, stemt u in met de verwerking van cookies, gebruikersgegevens (locatie-informatie; OS-type en -versie; browsertype en -versie; apparaattype en schermresolutie; bron van waar de gebruiker naar de site kwam; van welke site of door wat reclame; OS- en browsertaal; welke pagina's de gebruiker opent en op welke knoppen de gebruiker klikt; ip-adres) om de site te bedienen, retargeting uit te voeren en statistisch onderzoek en beoordelingen uit te voeren. Als u niet wilt dat uw gegevens worden verwerkt, verlaat u de site.

Copyright FBSI Centraal Onderzoeksinstituut voor Epidemiologie van Rospotrebnadzor, 1998-2020

Centraal kantoor: 111123, Rusland, Moskou, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Door onze site te blijven gebruiken, stemt u in met de verwerking van cookies, gebruikersgegevens (locatie-informatie; OS-type en -versie; browsertype en -versie; apparaattype en schermresolutie; bron van waar de gebruiker naar de site kwam; van welke site of door wat reclame; OS- en browsertaal; welke pagina's de gebruiker opent en op welke knoppen de gebruiker klikt; ip-adres) om de site te bedienen, retargeting uit te voeren en statistisch onderzoek en beoordelingen uit te voeren. Als u niet wilt dat uw gegevens worden verwerkt, verlaat u de site.

Aggregatie van bloedplaatjes met ADP

Omschrijving

Aggregatie van bloedplaatjes met ADP - diagnostiek van de beoordeling van de activering van de reactie van adhesie (aggregatie) van bloedplaatjes met behulp van een speciale inductor van aggregatie - adenosinedifosfaat (ADP). ADP bevordert de hechting van bloedplaatjes (aggregatie). De bloedplaatjesaggregatietest met ADP maakt het mogelijk om de functie van bloedplaatjes te beoordelen door hun aggregatie onder invloed van een aggregatie-inductor te bestuderen. De analyse helpt bij het diagnosticeren van ziekten van het bloedstollingssysteem.

Bloedplaatjes zijn bloedcellen die verantwoordelijk zijn voor stolling. Aandoeningen die verband houden met verminderde bloedplaatjesaggregatie (klonteren) omvatten erfelijke en verworven aandoeningen van de celfunctie. Een plaatjesaggregatietest wordt uitgevoerd om plaatjesdisfunctie op te sporen en te diagnosticeren bij patiënten met overmatig bloeden.

Wanneer bloedvaten zijn beschadigd, hopen bloedplaatjes zich op op de plaats van de verwonding, worden geactiveerd en hechten ze aan elkaar, waardoor een trombus van bloedplaatjes wordt gevormd, de vorming van een primaire hemostatische plug vindt plaats, wat bijdraagt ​​aan het stoppen van bloeding en wondgenezing. Wanneer bloedplaatjes worden geactiveerd, treedt er een reactie op die eindigt met de activering van fosfolipase. Hierdoor verandert het celmembraan van eigenschappen en kan het in contact komen met naburige cellen. Als gevolg hiervan kunnen bloedplaatjes met elkaar aggregeren en een trombus van bloedplaatjes vormen..

Aggregatie - de eigenschap van bloedplaatjes om met elkaar te verbinden. Hechting - het vermogen van bloedplaatjes om zich te hechten aan de beschadigde intima van het vat. Adhesie en aggregatie zijn dus processen die nodig zijn voor de vorming van een zogenaamde "plug" om de laesie in de vaatwand te sluiten. Verbeterde bloedplaatjesactivering bij pathologie kan leiden tot overmatige trombusvorming en omgekeerd, wanneer de aggregatie vertraagt, kunnen bloedingen (bloeding) optreden.

Bloedplaatjesactivering is een noodzakelijk element voor een normale hemostase. Onder normale omstandigheden hebben circulerende bloedplaatjes geen interactie met het binnenoppervlak en vasculaire endotheelcellen. Maar als de vaatwand is beschadigd, komt collageen in het lumen van het vat en bloedplaatjes met de deelname van de von Willebrand-factor hechten (adhesie) aan het beschadigde gebied van het vat.
Verhoogde bloedplaatjesaggregatie gaat gepaard met ischemische hartziekte en de ontwikkeling van een hartinfarct.

Indicaties:

• diagnostische evaluatie van overmatig bloeden of toegenomen bloeding;
  
• beoordeling van de bloedplaatjesfunctie bij zwangere vrouwen;
  
• controle van de bloedplaatjesfunctie vóór complexe chirurgische ingrepen.
  

Beoordeling van plaatjesaggregatie is nuttig bij plaatjesaggregatieremmende therapie. Een lage dosis aspirine wordt voorgeschreven om bloedstolsels te voorkomen bij patiënten met atherosclerose en hart- en vaatziekten. Een test voor bloedplaatjesaggregatie kan de reactie van het lichaam op plaatjesaggregatieremmers voorspellen. Bepaalde andere geneesmiddelen kunnen de plaatjesaggregatie beïnvloeden, waaronder antibiotica, antihistaminica, clopidogrel, dipyridamol, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, theofylline, ticlopidine, tricyclische antidepressiva.

Opleiding
Geen speciale training vereist. Bloedafname wordt niet eerder dan 6–8 uur na de laatste maaltijd aanbevolen. Aan de vooravond van de studie moeten alcohol en roken, fysieke en emotionele stress worden uitgesloten.

Als de patiënt medicijnen gebruikt, moet de arts worden geraadpleegd over de wenselijkheid om een ​​onderzoek uit te voeren tijdens het gebruik van medicijnen of de mogelijkheid om het vóór het onderzoek te annuleren, de duur van de annulering wordt bepaald door de periode van eliminatie van het medicijn uit het bloed..

Resultaten interpreteren
De interpretatie van de test is gebaseerd op de analyse van de aard van aggregatie (een- of tweegolven, volledig of onvolledig, omkeerbaar of onomkeerbaar), evenals enkele andere indicatoren.

Eenheden:%
Als percentage komt de norm overeen met 25-75%.

Factoren die het resultaat verhogen:

• heparine;
• hemolyse van een bloedmonster;
• lipemie;
• nicotine.

Factoren die het resultaat verminderen:

• overmatige consumptie van knoflook (remt de aggregatie van bloedplaatjes);
• aspirine (acetylsalicylzuur remt de aggregatie van bloedplaatjes door de synthese van tromboxaan A2 te blokkeren);
• azlocidine, captopril, carbamaat, carbencilline, chloroquine, chloorpromazine, clofibraat, cyproheptadine, dextraan, dipyridamol, diuretica, flumeninezuur, hydroxychlorine, isosorbidedinitraat, mezlocilline, moxalactam nitrofurancylpine pyrindol, sulfinpyrazon, ticarcilline, tricyclische antidepressiva;
• trombocytopenie.

Afwijkingen van de norm
Abnormale bloedplaatjesaggregatie wordt gecombineerd met de volgende aandoeningen:

• plaatjesaandoeningen veroorzaakt door een tekort aan membraanglycoproteïne-receptoren, tekort aan opslagplaatsen, tekort aan ADP-afgifte;
• gebrek aan plasma-eiwitten die zorgen voor de interactie van bloedplaatjes met de wanden van bloedvaten, waaronder von Willebrand-factor, fibrinogeen, fibronectine;
• de aanwezigheid van abnormale metabolieten en plasmacomponenten bij uremie, dysproteïnemie, gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom;
• collageen-vasculaire aandoeningen (syndroom van Marfan, osteogenesis imperfecta);
• myeloproliferatieve aandoeningen (essentiële trombocytemie, polycythaemia vera, chronische myeloïde leukemie);
• trombastenie Glanzmann's (Glanzmann): gebrek aan glycoproteïne IIb / IIIa; gebrek aan aggregatie onder invloed van ADP, collageen, adrenaline, trombine, maar normale aggregatie onder invloed van ristomycine;
• Bernard-Soulier-syndroom (Bernard-Soulier): gebrek aan Ib, normale aggregatie onder invloed van ADP, collageen, adrenaline, onvoldoende agglutinatie onder invloed van ristocetine. In tegenstelling tot de ziekte van von Willebrand wordt agglutinatie onder invloed van ristomycine niet gecorrigeerd door de toevoeging van normaal plasma;
• tekort aan opslagplaatsen / pools (Chediak-Higashi-syndroom, type I glycogenose, grijze bloedplaatjessyndroom, Hermansky-Pudlak-syndroom, TAR-syndroom trombocytopenie -Trombocytopenie / pathie met Aplasia of the Radius. Dit syndroom behoort tot de groep van de congenitale pathologie van het megakaryocytische bloedplaatjesapparaat met afwijkingen van het botapparaat - bilaterale afwezigheid van de radius met verkorting van de onderarmen, soms met misvorming van de wervelkolom, schouderbladen, dysplasie van de heupgewrichten, gespleten gehemelte, spierdefecten, scheelzien, hypoplasie van de longen, aangeboren hartafwijkingen), Wiskot-Aldrich-syndroom: aggregatie van trombose, vaak als gevolg van de afwezigheid of afname van de secundaire afgifte van ADP;
• cyclo-oxygenasedeficiëntie: abnormale bloedplaatjesaggregatie als gevolg van het onvermogen om de prostaglandine-route te activeren; aspirine-achtig defect;
• ziekte van von Willebrand: normale aggregatie onder invloed van ADP, collageen, adrenaline; afwezigheid of afname van agglutinatie onder invloed van ristocetine (met uitzondering van type IIB, waar agglutinatie optreedt bij subnormale concentraties van ristocetine).

Verminderde aggregatie van bloedplaatjes

• acetylsalicylzuur, indomethacine, grote doses furosemide gebruiken.