Axonaal type neuronale schade

Schade aan de axiale cilinder van de zenuwvezel veroorzaakt een axonale zenuwbeschadiging. Dit type laesie komt voor bij toxische, dysmetabole neuropathieën, waaronder alcoholische etiologie, periarteritis nodosa, uremie, porfyrie, diabetes en kwaadaardige tumoren. Als schade aan de myeline-omhulling de vermindering of blokkering van impulsen langs de zenuw beïnvloedt, bijvoorbeeld op het geleiden van signalen van een willekeurig motorisch commando van de hersenschors naar de spieren, dan worden axonale schade, axon trofisme en axonaal transport verstoord, wat leidt tot verminderde prikkelbaarheid van het axon en dienovereenkomstig de onmogelijkheid van activering in het getroffen gebied en distaal daarvan. Overtreding van de prikkelbaarheid van het axon leidt tot het onvermogen om er excitatie langs uit te voeren. Het handhaven van normale waarden van de snelheid van de impuls langs de zenuwen in het axonale type laesie is geassocieerd met de geleiding van de resterende niet-aangetaste vezels. Totale axonale schade aan alle zenuwvezels zal leiden tot een volledig gebrek aan respons (volledig verlies van elektrische prikkelbaarheid van de zenuw) en het onvermogen om de geleidingssnelheid te controleren. Axonale schade houdt een schending van axonaal transport en secundaire trofische en informatieve invloed op de spier in. In een gedenerveerde spier met axonale schade treden denervatieverschijnselen op. In het geval van acute denervatie in de eerste 10-14 dagen zijn er geen veranderingen in de spier, aangezien de axonale stroom de resterende bronnen gebruikt. Verder, in de eerste fase van denervatie, probeert de spier, die de organisatorische zenuwcontrole verliest, humorale reguleringsfactoren te gebruiken, en daarom neemt de gevoeligheid voor externe humorale invloeden toe. Een afname van het transmembraanpotentieel van een spier en de opkomst van de mogelijkheid om snel een kritiek niveau van depolarisatie te bereiken, leidt tot het verschijnen van spontane activiteit in de vorm van fibrillatiepotentialen en positieve scherpe golven. Fibrillatiepotentialen ontstaan ​​in de eerste fase van denervatie en weerspiegelen degeneratieve processen in spiervezels. Met de voortdurende staat van denervatie neemt de frequentie van fibrillatiepotentialen toe, en met de dood van spiercellen verschijnen positieve scherpe golven. Bij het beoordelen van axonale schade is het erg belangrijk om drie kenmerken te bepalen: de mate van ernst, omkeerbaarheid en de mate van verminderde prikkelbaarheid langs het axon. Evaluatie van alle drie de parameters van prikkelbaarheid maakt het mogelijk om de ernst, prevalentie en mogelijkheid van regressie van de laesie te beoordelen.

De ernst van de verstoring van de exciteerbaarheid van axonen werd eerder bepaald met de methode van klassieke elektrodiagnostiek. De minimale intensiteit van een externe elektrische stimulus die in staat is om een ​​axon te activeren (een actiepotentiaal opwekken) kenmerkt het niveau van prikkelbaarheid. De intensiteit van de elektrische stimulus wordt bepaald door 2 parameters: de grootte van de stroom en de duur van zijn actie, d.w.z. de duur van de irriterende impuls. Normaal gesproken is de zenuw bij een matige stroomsterkte gevoelig voor impulsen van korte duur (tot 0,01-0,1 ms), de spier is alleen gevoelig voor stroom van lange duur (20-30 ms). Het is erg belangrijk dat de stimulatie van de spier op het motorische punt geen directe stimulatie van de spier is, maar wordt gemedieerd via de uiteinden van het axon en feitelijk een test is van de prikkelbaarheid van het axon, niet van de spier. De afhankelijkheid van de prikkelbaarheid van het axon van de grootte van de stroom en de pulsduur wordt "Krachtduur" genoemd (Fig. 13).

Figuur: 13. Curve "kracht-duur" - de afhankelijkheid van de prikkelbaarheid van de zenuw

waarde van stroom en pulsduur (volgens L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - gedeeltelijke denervatie (geknikte curve),

3 - volledige denervatie,

De methode van klassieke elektrodiagnostiek, voorheen gebruikt om spierdenervatie te diagnosticeren, is gebaseerd op het bepalen van de prikkelbaarheid van laagdrempelige (laaggemyeliniseerde) axonen, d.w.z. de minimale mate van spieractivering wanneer er een gepulseerde stroom op wordt toegepast. De controle van de minimale spieractivatie werd visueel uitgevoerd, de stroom werd aangelegd op het motorische punt van de spier. De sterkte van de werkende stroom is van 0 tot 100 mA, de pulsduur is van 0,05 ms tot 300 ms, de pulsstroom van 300 ms duur is gelijk aan constant. De minimale stroom bij de maximale duur (300 ms) toegepast op het motorische punt vanaf de kathode, waardoor de minimale zichtbare spiercontractie wordt veroorzaakt, wordt de reobase genoemd. Met axonale schade (denervatie) neemt de reobase af, d.w.z. er is minder gelijkstroom nodig voor minimale spiercontractie, aangezien het kritieke depolarisatieniveau gemakkelijker te bereiken is. De meest informatieve indicator van axonschade (denervatie) is de prikkelbaarheid ervan voor een pulserende stroom van korte duur. In dit opzicht werd de chronaxy-indicator geïntroduceerd - de minimale duur van de huidige puls in de hoeveelheid van twee reobasen, nodig voor de minimale zichtbare spiercontractie. Met axonale schade (denervatie) neemt de snelheid van chronaxie toe. Vergelijking van de indices van reobase en chronaxie met de kracht-duurcurve, kan worden gezien dat reobase en chronaxie punten op de curve zijn. Rheobase en chronaxie zijn dus indicatieve indicatoren voor de beoordeling van axonale schade. De kracht-duurcurve wordt momenteel om een ​​aantal redenen niet beoordeeld:

* de methode is gebaseerd op het subjectieve criterium van spieractivatie (visueel);

* aanzienlijke complexiteit van de studie;

* dubbelzinnigheid in de interpretatie van de resultaten, aangezien bij gedeeltelijk behoud van niet-aangetaste zenuwvezels in de zenuw, de kracht-duurcurve de som zal zijn van de prikkelbaarheid van de aangetaste en niet-aangetaste vezels. De prikkelbaarheid van niet-aangetaste vezels vormt de linkerkant van de curve (voor korte pulsen) en de prikkelbaarheid van de aangetaste vezels vormt de rechterkant van de curve (voor lange pulsen);

* voldoende traagheid bij het veranderen van de curve bij het beoordelen van het proces van reïnnervatie in vergelijking met naald-EMG;

* gebrek aan moderne instrumenten voor onderzoek. Het eerder gebruikte UEI-1-apparaat is moreel en fysiek fundamenteel verouderd, aangezien de productie meer dan 15 jaar geleden stopte.

Bij stimulatie-EMG worden bij het bestuderen van de M-respons vaak stimuli van 0,1 ms gebruikt, terwijl de maximale pulsduur gegenereerd door een stimulator in een EMG-apparaat 1,0 ms is. Bij het registreren van de M-respons in de supramaximale stimulatiemodus worden alle axonen die de spier innerveren geactiveerd. Als alle axonen zijn aangetast, is er geen M-reactie. Wanneer een deel van de zenuwaxonen wordt beschadigd, wordt een M-respons met een verminderde amplitude geregistreerd doordat de aangetaste axonen hun prikkelbaarheid verminderen of verliezen. Stimulatie EMG-diagnostiek van axonale partiële laesie heeft voordelen ten opzichte van klassieke elektrodiagnostiek, omdat hiermee rekening kan worden gehouden met de bijdrage aan de M-respons van niet alleen laagdrempelige axonen (motoreenheden), maar ook van hoogdrempelige sterk gemyeliniseerde vezels. Klassieke elektrodiagnostiek maakt het mogelijk om de prikkelbaarheid van alleen laagdrempelige, laaggemyeliniseerde vezels te beoordelen. Rekening houdend met het feit dat de axonen van sterk gemyeliniseerde vezels worden aangetast wanneer de verbinding met het neuronenlichaam eerder verloren gaat dan niet-gemyeliniseerde (laagdrempelige) (E.I. Zaitsev, 1981), kan worden gesteld dat de methode voor het beoordelen van de parameters van de M-respons gevoeliger is dan de klassieke elektrodiagnostiek..

Omkeerbaarheid van verstoring van axon-prikkelbaarheid is een slecht bestudeerd gebied, ondanks het grote belang ervan in de kliniek. Bij verwondingen van perifere zenuwen, polyneuropathieën, mononeuropathieën, poliomyelitis-syndroom wordt vaak het zogenaamde axonale type laesie geregistreerd, d.w.z. een daling van de amplitude van de distale M-respons bij een relatief constante snelheid van de impuls langs de zenuw en de M-golfvorm. Zo'n afname van de amplitude van de M-respons wordt gecombineerd met een afname of verlies van exciteerbaarheid van een deel van de axonen. De ervaring met het werk in de kliniek van neuro-infecties van het Institute of Children's Infections toont aan dat de schending van de prikkelbaarheid van axonen in de acute periode van schade in sommige gevallen onomkeerbaar is en leidt tot de dood van het axon met verdere compenserende reïnnervatie. In andere gevallen is de verstoring van de prikkelbaarheid omkeerbaar, komt de dood van het axon niet voor en worden de gestoorde functies snel hersteld. In de neurologie wordt de term 'axonale laesie' gebruikt als synoniem voor de onomkeerbaarheid en ernst van axonbeschadiging, die wordt geassocieerd met de frequente detectie van dit type laesie op een vrij late periode vanaf het begin van de ziekte (laesie) - 1-2 maanden, wanneer de periode van omkeerbaarheid van verstoring van axonprikkelbaarheid eindigt. Analyse van gegevens van patiënten in dynamiek met neuropathie van de aangezichtszenuw, acute inflammatoire polyneuropathie, experimentele en klinische gegevens uit de literatuur suggereren de volgende dynamiek van stoornissen in axonale prikkelbaarheid. Schade aan het axon veroorzaakt in de eerste plaats een verstoring van snel axonaal transport, wat na 5-6 dagen leidt tot een gedeeltelijke afname van de prikkelbaarheid van een deel van de zenuwaxonen tot een pulsstroom van korte duur (0,1 ms) met een behouden gevoeligheid voor pulsen van relatief lange duur (0,5 ms). Bij stimulatie door impulsen van 0,5 ms worden alle axonen van de zenuw geactiveerd en komt de amplitude van de M-respons overeen met de normatieve waarden. Deze veranderingen zijn omkeerbaar bij afwezigheid van verdere nadelige effecten. Met de voortdurende en toenemende blootstelling aan de schadelijke factor, neemt de prikkelbaarheid van de axonen in grotere mate af en wordt deze ongevoelig voor impulsen met een duur van 0,5 ms. Verlenging van de schadelijke factor gedurende meer dan 3-4 weken leidt tot onomkeerbare gevolgen - axondegeneratie en de ontwikkeling van de zogenaamde axonale laesie. Het omkeerbare stadium van axonale schade (tot 3 weken) kan dus functionele axonale schade worden genoemd en onomkeerbaar (meer dan 3 weken) - structurele axonale schade. De omkeerbaarheid van aandoeningen in de acute fase van de laesie hangt echter niet alleen af ​​van de duur en ernst, maar ook van de snelheid van ontwikkeling van de laesies. Hoe sneller de laesie zich ontwikkelt, hoe zwakker de compenserende en adaptieve processen. Rekening houdend met deze kenmerken, is de voorgestelde verdeling van de reversibiliteit van axonale laesie, zelfs bij gebruik van ENMG, nogal willekeurig..

Bij inflammatoire, dysmetabole, toxische neuropathieën moet rekening worden gehouden met de prevalentie van verminderde prikkelbaarheid van het axon over de lengte van de zenuw. Het distale type axonlaesie wordt vaker gedetecteerd in de zenuwen met de langste zenuwvezel, die distale neuropathie wordt genoemd. Beschadigende factoren die het lichaam van het neuron aantasten, leiden tot een verslechtering van het axonale transport, wat voornamelijk de distale delen van het axon aantast (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klinisch en elektrofysiologisch wordt in deze gevallen distale axondegeneratie (structurele axonale laesie) met tekenen van spierdenervatie onthuld. In de acute fase van de laesie bij patiënten met inflammatoire neuropathie wordt ook het distale type verstoring van axonprikkelbaarheid onthuld. Het kan echter alleen elektrofysiologisch worden gedetecteerd, omkeerbaar zijn en geen klinisch significant niveau bereiken (functionele axonale schade). Het distale type axonlaesie wordt vaker geregistreerd in de onderste ledematen. In de bovenste ledematen met inflammatoire neuropathieën lijdt het proximale deel van de zenuwvezel vaker en is de laesie demyeliniserend van aard.

Axonale en demyeliniserende soorten laesies worden praktisch niet geïsoleerd gevonden. Vaker is zenuwbeschadiging van gemengde aard met een overwicht van een van de soorten beschadigingen. Zo kunnen bijvoorbeeld bij diabetische en alcoholische polyneuropathie varianten van schade optreden bij zowel axonale als demyeliniserende aandoeningen..

Datum toegevoegd: 27-03-2016; bekeken: 11012; BESTEL SCHRIJFWERK

Wat is chronische axonale polyneuropathie

Axonale polyneuropathie is een pathologie van het perifere zenuwstelsel die ontstaat als gevolg van schade aan perifere zenuwen. Pathologie is gebaseerd op schade aan axonen, myeline-omhulsels of lichamen van zenuwcellen. Axonale polyneuropathie maakt de patiënt onbruikbaar en ontwikkelt ernstige complicaties: diabetisch voetsyndroom, verlamming, anesthesie.

Polyneuropathie manifesteert zich door een afname van de spierkracht, verminderde gevoeligheid en lokale autonome laesies op het gebied van neuropathie. Meestal worden zenuwen symmetrisch aangetast in de verre delen van het lichaam: armen of benen. De nederlaag in de loop van de ontwikkeling gaat soepel over naar de sluitgebieden: voet → enkel → onderbeen → dij → bekken.

De redenen

Polyneuropathie wordt veroorzaakt door het volgende:

1. Chronische ziekten: diabetes mellitus (50% van alle gevallen van neuropathie), HIV-infectie (HIV-geïnfecteerde mensen ontwikkelen polyneuropathie in 30% van de gevallen), tuberculose.
2. Acute intoxicatie: arseen, methylalcohol, organische fosforverbindingen, koolmonoxide, chronisch alcoholgebruik (ontwikkelt zich bij 50% van de alcoholisten).
3. Metabole omstandigheden: tekort aan B-vitamines, uremie.
4. Langdurig gebruik van medicijnen: isoniazide, metronidazol, vincristine, dapson.
5. Erfelijke aanleg, auto-immuunziekten.

De bovenstaande factoren veroorzaken endogene en exogene intoxicatie. Er zijn stofwisselings- en ischemische aandoeningen in de zenuw. Beschadigd zenuwweefsel en, in de tweede plaats, de myelineschede.

Giftige verbindingen die afkomstig zijn uit de externe omgeving, metabolieten beïnvloeden de perifere zenuw. Dit gebeurt vaker bij leverfalen, wanneer onbehandelde gevaarlijke chemische verbindingen zich ophopen in de bloedbaan, met lood-, lithium- en arseenvergiftiging.

Onder endogene intoxicaties komen stofwisselingsstoornissen en de accumulatie van toxische stoffen bij diabetes mellitus en nierfalen vaker voor. Als gevolg hiervan wordt de cilindrische as van het axon beïnvloed. Perifere zenuwbeschadiging als gevolg van endogene intoxicatie kan het punt bereiken waarop de gevoeligheid volledig verloren gaat. Dit wordt aangetoond door elektroneuromyografie, wanneer een irriterend middel op de huid wordt aangebracht en er geen sensorische reactie in de zenuw is..

Bij sterke blootstelling aan chemische agentia ontwikkelt zich complexe axonale demyeliniserende polyneuropathie. Axonale demyeliniserende polyneuropathie treedt op tegen de achtergrond van uremische intoxicatie, ernstige loodvergiftiging, chronisch gebruik van amiodaron in niet-therapeutische doses. De ernstigste laesies worden waargenomen bij insulineafhankelijke diabetes mellitus, wanneer kwaadaardige glucosespiegels in het bloed worden waargenomen..

Symptomen

Het klinische beeld ontwikkelt zich langzaam. De borden zijn onderverdeeld in groepen:

• Vegetatieve aandoeningen. Axonale polyneuropathie van de onderste ledematen manifesteert zich door lokaal zweten van het been, opvliegers, koudegolf.
• Zintuiglijke stoornissen. Gemanifesteerd door een afname van de tastgevoeligheid en temperatuurgevoeligheid. De drempel voor gevoeligheid voor lage temperaturen neemt toe: de patiënt kan zijn been lang in de kou houden en niet voelen, waardoor hij bevriest. Paresthesieën komen vaak voor: gevoelloosheid, kruipend gevoel, tintelingen.
• Pijn syndroom. Gekenmerkt door neuropathische pijn of scherpe, elektrische schokachtige pijn in het getroffen gebied.
• Bewegingsstoornissen. Door schade aan de zenuw en de myeline-omhulsels is de motorische activiteit verstoord: spieren verzwakken en atrofiëren, tot verlamming.

Er wordt onderscheid gemaakt tussen positieve (productieve) symptomen: toevallen, lichte trillingen, spiertrekkingen (fasciculaties), rustelozebenensyndroom.

Axonale sensorimotorische polyneuropathie manifesteert zich met systemische symptomen: verhoogde bloeddruk en hartslag, pijn in de darmen, overmatig zweten, frequent urineren.

Axonopathieën zijn acuut, subacuut en chronisch. Acute axonale polyneuropathie ontwikkelt zich tegen de achtergrond van vergiftiging door zware metalen en het klinische beeld ontwikkelt zich binnen 3-4 dagen.

Subacute neuropathieën ontwikkelen zich binnen 2 tot 4 weken. Subacute beloop is kenmerkend voor stofwisselingsstoornissen.

Chronische axonopathieën ontwikkelen zich gedurende 6 maanden tot meerdere jaren. Chronische axonale polyneuropathie is typisch voor alcoholisme, diabetes mellitus, levercirrose, kanker, uremie. Chronisch beloop wordt ook waargenomen bij ongecontroleerde inname van Metronidazol, Isoniazid, Amiodaron.

Diagnostiek en behandeling

De diagnose begint met het nemen van een anamnese. De omstandigheden van de ziekte worden opgehelderd: wanneer verschenen de eerste symptomen, hoe manifesteerden ze zich, of er contact was met zware metalen of vergiftiging, welke medicijnen de patiënt gebruikt.

De bijkomende symptomen worden onderzocht: zijn er coördinatiestoornissen, psychische stoornissen, verminderde intelligentie, hoe groot zijn de lymfeklieren, huidskleur. Bloed wordt verzameld en verzonden: de glucosespiegel, het aantal erytrocyten en lymfocyten wordt onderzocht. Het gehalte aan calcium, glucose, ureum en creatinine wordt in de urine onderzocht. Levertests worden verzameld door middel van een biochemische bloedtest - zo wordt onderzocht of de lever is aangetast.

De patiënt krijgt instrumentele diagnostiek toegewezen:

• Elektromyografie: de reactie van zenuwvezels op de stimulus wordt onderzocht, de activiteit van het autonome zenuwstelsel wordt beoordeeld.
• Röntgenfoto van de borst.
• Huidzenuwbiopsie.

Behandeling voor axonale neuropathie:

1. Etiologische therapie. Gericht op het wegnemen van de oorzaak. Als het diabetes mellitus is - normaliseer de bloedglucosespiegels, als het alcoholisme is - schaf alcohol af.
2. Pathogenetische therapie. Gericht op het herstel van het werk van de zenuw: vitamines van groep B, alfa-lipolzuur worden geïntroduceerd. Als dit een auto-immuunziekte is, worden corticosteroïden voorgeschreven - ze blokkeren het pathologische effect op myeline en zenuwvezels.
3. Symptomatische therapie: pijnsyndroom wordt geëlimineerd (antidepressiva, opioïde narcotische analgetica).
4. Revalidatie: fysiotherapie, fysiotherapie-oefeningen, ergotherapie, massage.

De prognose is voorwaardelijk gunstig: met de normalisatie van glucosespiegels, de eliminatie van pathologische mechanismen en de implementatie van medische aanbevelingen, treedt reïnnervatie op - gevoeligheid, beweging wordt geleidelijk hersteld en autonome stoornissen verdwijnen.

Axonale polyneuropathie

Polyneuropathie is een pathologie van het perifere zenuwstelsel die ontstaat als gevolg van diffuse schade aan perifere zenuwen en hun axonen. Vandaar de naam van de ziekte. Het is gebaseerd op een gegeneraliseerde laesie van de axiale cilinder van perifere zenuwen.

Wat is axonale polyneuropathie

Polyneuropathie (de tweede naam is polyneuritis) is een klinisch syndroom dat optreedt als gevolg van een aantal factoren die het perifere zenuwstelsel aantasten en wordt gekenmerkt door wazige pathogenetische veranderingen. De ziekte neemt een van de leidende plaatsen in de lijst van aandoeningen van het perifere zenuwstelsel in en geeft alleen voorrang aan vertebrogene pathologie, die de complexiteit van het klinische beeld en de gevolgen die daardoor ontstaan, overtreft.

Asconale polyneuropathie wordt beschouwd als een interdisciplinair probleem en wordt vaak aangetroffen door artsen van verschillende specialismen. Allereerst wenden ze zich bij deze ziekte tot een neuroloog. De frequentie van het syndroom dat optreedt, is niet bekend vanwege een gebrek aan statistische gegevens..

Momenteel zijn er slechts drie belangrijke pathomorfologische mechanismen bekend die aan de basis liggen van de vorming van polyneuropathie:

• Walleriaanse degeneratie;
• primaire demyelinisatie;
• primaire axonopathie.

Volgens de immunologische theorie is polyneuropathie het resultaat van de kruisvorming van immunoglobulinen die hun eigen cellen vernietigen, resulterend in weefselnecrose en spierontsteking..

Onderzoekers hebben een aantal hypothesen naar voren gebracht voor het optreden en de problemen van het beloop van axonale polyneuropathie:

• Vasculair. Het is gebaseerd op de betrokkenheid van bloedvaten bij het proces, waardoor zuurstof en voedingsstoffen de perifere zenuwen binnendringen. De kenmerken van het bloed veranderen in termen van de kwalitatieve en kwantitatieve samenstelling, wat kan leiden tot ischemie van zenuwuiteinden.
• De theorie van oxidatieve stress. Positioneert de vorming van de ziekte van de kant van de stofwisselingsstoornis van stikstofmonoxide, waardoor de kalium-natriummechanismen die ten grondslag liggen aan de vorming van nerveuze opwinding en de geleiding van impulsen langs de zenuwen veranderen.
• De theorie van deactivering van zenuwgroeifactoren. Zegt dat de ziekte optreedt als gevolg van een gebrek aan axonaal transport met de daaropvolgende ontwikkeling van axonopathie.
• Immunologisch. Verklaart de ontwikkeling van de ziekte als gevolg van de kruisvorming van antilichamen tegen de structuren van het perifere zenuwstelsel, die gepaard gaat met auto-immuunontsteking en vervolgens zenuwnecrose.

Zelfs bij het gebruik van de modernste diagnostische methoden, is het moeilijk om een ​​betrouwbare oorzaak van de pathologie te vinden; het is alleen mogelijk bij 50-70% van de slachtoffers.

Er zijn veel factoren voor het optreden van axonale polyneuropathie van de onderste ledematen. Maar zelfs met innovatieve onderzoeksmethoden is het niet mogelijk de ware etiologie van de ziekte vast te stellen..

Mening van een expert

Auteur: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Hoofd van het Wetenschappelijk en Onderzoekscentrum van Motor Neuron Disease / ALS, kandidaat voor medische wetenschappen, doctor in de hoogste categorie

Axonale polyneuropathie is een van de gevaarlijkste neurologische aandoeningen, die gepaard gaat met schade aan het perifere zenuwstelsel. Met de ziekte worden perifere zenuwvezels vernietigd.

Er zijn verschillende redenen voor het optreden van axonale polyneuropathie. De meest voorkomende:

1. Diabetes mellitus verstoort de structuur van het bloed dat de zenuwen voedt, op hun beurt mislukken metabolische processen..
2. Langdurig tekort aan vitamines B.Zij zijn het belangrijkste voor de goede werking van het zenuwstelsel, daarom kan een langdurig tekort leiden tot axonale polyneuropathie.
3. De impact van gifstoffen op het lichaam. Deze omvatten een verscheidenheid aan giftige stoffen, zoals alcohol en hiv. Bij vergiftiging met gevaarlijke stoffen kan de ziekte zich binnen enkele dagen ontwikkelen..
4. Erfelijke factor.
5. Guillain-Barré-syndroom.
6. Verschillende verwondingen, waaronder ook langdurige compressie van de zenuwen, wat kenmerkend is voor een hernia of osteochondrose.

Behandeling van axonale polyneuropathie moet noodzakelijkerwijs complex zijn, anders wordt het gewenste effect niet bereikt. Zelfmedicatie is ten strengste verboden en als de eerste symptomen optreden, moet u dringend een arts raadplegen. Artsen in het Yusupov-ziekenhuis selecteren voor elke patiënt een individuele behandeling. Afhankelijk van de ernst van de pathologie en symptomen, wordt een complexe behandeling voorgeschreven onder toezicht van ervaren specialisten..

De redenen

De meest voorkomende oorzaken van axonale polyneuropathie van de onderste ledematen:

• uitputting van het lichaam;
• langdurig gebrek aan B-vitamines;
• aandoeningen die leiden tot dystrofie;
• acute infecties;
• giftige schade door kwik, lood, cadmium, koolmonoxide, alcoholische dranken, methylalcohol, organische fosforverbindingen, medicijnen die worden ingenomen zonder een arts te raadplegen;
• ziekten van het cardiovasculaire, hematopoëtische, bloedsomloop- en lymfestelsel;
• endocrinologische pathologieën, waaronder insulineafhankelijkheid.

De belangrijkste factoren die de ontwikkeling van motorische of sensorimotorische axonale polyneuropathie veroorzaken zijn:

• endogene intoxicatie met nierfalen;
• auto-immuunprocessen in het lichaam;
• amyloïdose;
• inademing van giftige stoffen of dampen.

Ook kan de ziekte te wijten zijn aan erfelijkheid..

Gebrek aan B-vitamines in het lichaam, vooral pyridoxine en cyanocobalamine, heeft een extreem negatief effect op de geleidbaarheid van zenuw- en motorvezels en kan sensorische axonale polyneuropathie van de onderste ledematen veroorzaken. Hetzelfde gebeurt met chronische alcoholvergiftiging, worminfectie, ziekten van het maagdarmkanaal, die de absorptiesnelheid verminderen.

Giftige vergiftiging met medicijnen, aminoglycosiden, goudzouten en bismut nemen een groot percentage in de structuur van factoren van axonale neuropathie in beslag.

Bij patiënten met diabetes mellitus is de functie van perifere zenuwen aangetast door de neurotoxiciteit van ketonlichamen, dat wil zeggen vetzuurmetabolieten. Dit gebeurt door het onvermogen van het lichaam om glucose als belangrijkste energiebron te gebruiken. Daarom worden vetten in plaats daarvan geoxideerd..

In het geval van auto-immuunziekten die in het lichaam voorkomen, valt het menselijke immuunsysteem zijn eigen zenuwvezels aan en beschouwt deze als een bron van gevaar. Dit komt door de provocatie van immuniteit die optreedt bij onzorgvuldig gebruik van immuunstimulerende medicijnen en onconventionele behandelingsmethoden. Daarom zijn bij mensen die vatbaar zijn voor het optreden van auto-immuunziekten, de triggerende factoren voor axonale polyneuropathie:

• immunostimulantia;
• vaccins;
• autohemotherapie.

Bij amyloïdose hoopt een eiwit zoals amyloïde zich op in het lichaam. Hij is het die de basisfuncties van zenuwvezels verstoort.

Eerste tekenen

De ziekte begint meestal met beschadiging van dikke of dunne zenuwvezels. Axonale polyneuropathie heeft vaak een distale symmetrische verdeling over de hand of voet. Neuropathie treft meestal eerst de onderste ledematen en verspreidt zich vervolgens symmetrisch over het lichaam. De meest voorkomende primaire symptomen van een laesie zijn:

• spier zwakte;
• pijn in de ledematen;
• brandend;
• kruipend gevoel;
• gevoelloosheid van de huid.

Symptomen zijn het meest uitgesproken 's avonds en' s nachts..

Symptomen

Artsen classificeren chronische, acute en subacute axonale polyneuropathie. De ziekte is onderverdeeld in twee soorten: primaire axonale en demyeliniserende. In de loop van de ziekte wordt er demyelinisatie aan toegevoegd en vervolgens een secundaire axonale component.

De belangrijkste manifestaties van de ziekte zijn onder meer:

• lethargie in de spieren van de benen of armen;
• spastische verlamming van de ledematen;
• een spiertrekkend gevoel in de spiervezels;
• duizeligheid met een scherpe verandering in lichaamshouding;
• zwelling van de ledematen;
• brandend;
• tintelend gevoel;
• kruipend gevoel;
• verminderde gevoeligheid van de huid voor hoge of lage temperaturen, pijn en aanraking;
• verminderde helderheid van spraak;
• coördinatieproblemen.

De volgende symptomen worden beschouwd als vegetatieve tekenen van sensorimotorische polyneuropathie van het asconale type:

• snelle of langzame hartslag;
• overmatig zweten;
• overmatige droogheid van de huid;
• verkleuring van de huid;
• schending van ejaculatie;
• erectiestoornissen;
• problemen met plassen;
• falen van de motorische functies van het maagdarmkanaal;
• verhoogde speekselvloed of, omgekeerd, droge mond;

• oog accommodatie stoornis.

De ziekte manifesteert zich in disfuncties van beschadigde zenuwen. Het zijn de perifere zenuwvezels die verantwoordelijk zijn voor de motorische functies van spierweefsel, gevoeligheid en ook een vegetatief effect hebben, dat wil zeggen dat ze de vasculaire tonus reguleren.

Een disfunctie van zenuwgeleiding wordt gekenmerkt door gevoeligheidsstoornissen, bijvoorbeeld:

• kruipend gevoel;
• hyperesthesie, dat wil zeggen een toename van de gevoeligheid van de huid voor externe prikkels;
• hypesthesie, dat wil zeggen een afname van de gevoeligheid;
• gebrek aan gevoel van eigen ledematen.

Wanneer vegetatieve vezels worden aangetast, loopt de regulering van de vasculaire tonus uit de hand. Bij axonale demyeliniserende polyneuropathie worden haarvaten samengedrukt, waardoor de weefsels opzwellen. De onderste en vervolgens de bovenste ledematen, als gevolg van de ophoping van vocht erin, worden aanzienlijk groter. Omdat bij polyneuropathie van de onderste ledematen de meeste bloed zich ophoopt in de aangetaste delen van het lichaam, ontwikkelt de patiënt aanhoudende duizeligheid bij het nemen van een rechtopstaande positie. Door het verdwijnen van de trofische functie kunnen erosieve en ulceratieve laesies van de onderste ledematen optreden.

Axonale motorische polyneuropathie manifesteert zich in motorische aandoeningen van de bovenste en onderste ledematen. Wanneer de motorvezels die verantwoordelijk zijn voor de beweging van de armen en benen beschadigd zijn, treedt volledige of gedeeltelijke spierverlamming op. Immobilisatie kan zich volledig atypisch manifesteren - zowel stijfheid van spiervezels als hun overmatige ontspanning zijn voelbaar. Bij een gemiddelde mate van schade wordt de spierspanning verzwakt.

In de loop van de ziekte kunnen pees- en periostale reflexen worden versterkt of verzwakt. In zeldzame gevallen observeert een neuroloog ze niet. Met de ziekte kunnen de hersenzenuwen vaak worden aangetast, die zich manifesteren door de volgende aandoeningen:

• doofheid;
• gevoelloosheid van de tongbeenspieren en spieren van de tong;
• onvermogen om voedsel of vloeistof door te slikken vanwege problemen met de slikreflex.

Wanneer de trigeminus-, aangezichts- of oculomotorische zenuw wordt aangetast, verandert de gevoeligheid van de huid, ontwikkelt zich verlamming, asymmetrie van het gezicht en spiertrekkingen. Soms, bij gediagnosticeerde axonale demyeliniserende polyneuropathie, kunnen de laesies van de bovenste of onderste ledematen asymmetrisch zijn. Dit gebeurt bij meervoudige mononeuropathie, wanneer knie-, achillespees- en carporadiale reflexen asymmetrisch zijn.

Diagnostiek

De belangrijkste onderzoekstechniek waarmee u de lokalisatie van het pathologische proces en de mate van zenuwbeschadiging kunt detecteren, is elektroneuromyografie.

Om de oorzaak van de ziekte te bepalen, schrijven artsen de volgende tests voor:

• bepaling van bloedsuikerspiegels;
• toxicologische tests;
• volledige analyse van urine en bloed;
• het onthullen van het cholesterolgehalte in het lichaam.

Overtreding van zenuwfuncties wordt vastgesteld door het bepalen van temperatuur, trillingen en tactiele gevoeligheid.

Tijdens het eerste onderzoek wordt een visuele onderzoekstechniek gebruikt. Dat wil zeggen, de arts met wie het slachtoffer contact heeft opgenomen met klachten, onderzoekt en analyseert externe symptomen zoals:

• het niveau van de bloeddruk in de bovenste en onderste ledematen;
• gevoeligheid van de huid voor aanraking en temperatuur;
• de aanwezigheid van alle noodzakelijke reflexen;
• diagnose van wallen;
• studie van de uitwendige toestand van de huid.

Het is mogelijk om axonale polyneuropathie te identificeren met behulp van de volgende instrumentele onderzoeken:

• magnetische resonantie beeldvorming;
• biopsie van zenuwvezels;
• elektroneuromyografie.

Behandeling van axonale polyneuropathie

Behandeling van axonale polyneuropathie moet uitgebreid zijn en gericht op de oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte, de mechanismen en symptomen ervan. De garantie voor effectieve therapie is tijdige detectie van de ziekte en behandeling, die gepaard gaat met een absolute afwijzing van sigaretten, alcohol en drugs, het handhaven van een gezonde levensstijl en het opvolgen van alle aanbevelingen van de arts. Allereerst worden de volgende therapeutische maatregelen uitgevoerd:

• het wegwerken van eventuele toxische effecten op het lichaam;
• antioxidant therapie;
• medicijnen nemen die de tonus van de bloedvaten beïnvloeden;
• aanvulling van vitaminetekorten;
• regelmatige controle van de plasmaglucoseconcentratie.

Speciale aandacht gaat naar behandelingen gericht op het verlichten van acuut pijnsyndroom.

Als er perifere parese aanwezig is, dat wil zeggen een significante afname van de spierkracht met een meervoudige afname van het bewegingsbereik, dan zijn fysiotherapie en speciale fysieke oefeningen gericht op het herstellen van de spierweefseltonus en het voorkomen van de vorming van verschillende contracturen verplicht. Regelmatige psychologische ondersteuning is vooral belangrijk om te voorkomen dat de patiënt in een depressie valt, die gepaard gaat met slaapstoornissen en overmatige nerveuze prikkelbaarheid.

Behandeling van axonale polyneuropathie is een langdurig proces, aangezien zenuwvezels veel tijd nodig hebben om te herstellen. Daarom mag men geen onmiddellijk herstel verwachten en terugkeren naar de gebruikelijke manier van leven. Medicatietherapie omvat medicijnen zoals:

• pijnstiller;
• glucocorticoïden;
• B-vitamines;
• antioxidanten;
• vaatverwijders;
• middelen die het metabolisme versnellen en de microcirculatie van het bloed verbeteren.

Medicamenteuze therapie is gericht op het herstellen van de zenuwfunctie, het verbeteren van de geleiding van zenuwvezels en de snelheid van signaaloverdracht naar het centrale zenuwstelsel.

De behandeling moet worden uitgevoerd in lange kuren, die niet mogen worden onderbroken, hoewel het effect ervan niet onmiddellijk optreedt. Om pijn en slaapstoornissen te elimineren, worden de volgende medicijnen voorgeschreven:

• antidepressiva;
• anticonvulsiva;
• medicijnen die aritmie stoppen;
• pijnstillers.

Niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen worden gebruikt om pijn te verlichten. Maar het is de moeite waard eraan te denken dat ze slechts gedurende een korte periode kunnen worden gebruikt, omdat langdurig gebruik kan leiden tot schade aan het slijmvlies van het maagdarmkanaal..

Fysiotherapiebehandelingen voor axonale polyneuropathie omvatten:

• magnetische golftherapie;
• moddertherapie;
• elektrische stimulatie;
• acupunctuur;
• massotherapie;
• lichamelijke oefening;
• ultrafonoforese;

• galvanotherapie.

Het is fysiotherapie waarmee u de prestaties van spierweefsel kunt behouden en ledematen in de gewenste positie kunt houden. Regelmatige lichaamsbeweging herstelt de spiertonus en flexibiliteit en vergroot het bewegingsbereik tot normaal.

Voorspelling

Als de ziekte in een vroeg stadium wordt ontdekt en uitgebreid wordt behandeld door gekwalificeerde specialisten, is de prognose voor het leven en de gezondheid van de patiënt meer dan gunstig. Het is de moeite waard om een ​​juiste levensstijl te leiden, het dieet moet rijk zijn aan vitamines en mineralen die nodig zijn voor het goed functioneren van het lichaam.

Als u de ziekte lange tijd negeert en geen actie onderneemt, zal het resultaat rampzalig zijn, tot volledige verlamming.

Preventie

De patiënt moet preventieve maatregelen nemen om terugval of het optreden van een gevaarlijke ziekte te voorkomen. Ze omvatten verrijking van het dieet met vitamines, regelmatige controle van de bloedsuikerspiegels, volledig stoppen met roken, drugs en alcoholische dranken.

Om de ziekte te voorkomen, wordt aanbevolen:

• draag comfortabele schoenen die de voet niet beknellen, waardoor de bloedstroom wordt belemmerd;
• inspecteer regelmatig schoenen om de vorming van schimmel te voorkomen;
• sluit lange afstanden uit;
• sta niet lang op één plek;
• was uw voeten met koud water of doe contrastbaden, wat de bloedcirculatie in het lichaam helpt verbeteren.

Slachtoffers in remissie mogen ten strengste geen medicijnen gebruiken zonder de toestemming van hun arts. Het is belangrijk om ontstekingsziekten tijdig te behandelen, voorzorgsmaatregelen in acht te nemen bij het werken met giftige stoffen die een schadelijk effect op het lichaam hebben, en regelmatig therapeutische fysieke oefeningen uit te voeren.

Axonale neuropathie van de onderste ledematen

Behandelingsnormen en klinische richtlijnen voor diabetische polyneuropathie

Axonale polyneuropathie is een ziekte die gepaard gaat met schade aan motorische, sensorische of autonome zenuwen. Deze pathologie leidt tot verminderde gevoeligheid, verlamming, autonome stoornissen. De ziekte wordt veroorzaakt door intoxicatie, endocriene stoornissen, gebrek aan vitamines, storing van het immuunsysteem, verminderde bloedcirculatie.

Er wordt onderscheid gemaakt tussen acuut, subacuut en chronisch beloop van axonale demyeliniserende polyneuropathie. Pathologie wordt in sommige gevallen genezen, maar soms blijft de ziekte voor altijd. Er zijn voornamelijk axonale en demyeliniserende polyneuropathieën. Tijdens de ontwikkeling van de ziekte is demyelinisatie secundair aan de axonale component en de secundaire axonale component aan de demyeliniserende component..

De belangrijkste manifestaties van axonale polyneuropathie:

1. Slappe of spastische verlamming van de ledematen, spiertrekkingen.
2. Bloedsomloopstoornissen: zwelling van de armen en benen, duizeligheid bij het opstaan.
3. Gevoeligheidsveranderingen: tintelend, kruipend, branderig gevoel, verzwakking of intensivering van tast-, temperatuur- en pijnsensaties.
4. Overtreding van gang, spraak.
5. Autonome symptomen: tachycardie, bradycardie, overmatig zweten (hyperhidrose) of droge, bleke of rode huid.
6. Seksuele stoornissen geassocieerd met erectie of ejaculatie.
7. Overtreding van de motorische functie van de darmen, blaas.
8. Droge mond of verhoogde speekselvloed, stoornis van oogopslag.

Axonale polyneuropathie manifesteert zich door een disfunctie van de beschadigde zenuwen. Perifere zenuwen zijn verantwoordelijk voor gevoeligheid, spierbeweging, autonome invloed (regulering van vasculaire tonus). Wanneer de zenuwgeleiding bij deze ziekte wordt verstoord, treden sensorische stoornissen op:

• gevoel van kippenvel (paresthesie);
• verhoogde (hyperesthesie) gevoeligheid;
• verminderde gevoeligheid (hypesthesie);
• verlies van sensorische functie, zoals zegels of sokken (de patiënt voelt zijn handpalmen of voeten niet).

Met schade aan vegetatieve vezels loopt de regulering van de vasculaire tonus uit de hand. Zenuwen kunnen immers de bloedvaten verkleinen en verwijden. Bij axonale demyeliniserende polyneuropathie treedt capillaire collaps op, waardoor weefseloedeem optreedt. Bovenste of onderste ledematen als gevolg van de ophoping van water daarin worden groter.

Omdat in dit geval al het bloed zich ophoopt in de aangetaste delen van het lichaam, vooral bij polyneuropathie van de onderste ledematen, is duizeligheid mogelijk bij het opstaan. Roodheid of verbleking van de huid van de aangetaste gebieden is mogelijk als gevolg van functieverlies van de sympathische of parasympathische zenuwen. Trofische regulatie verdwijnt, wat resulteert in erosieve en ulceratieve laesies.

De nederlaag van de hersenzenuwen (CN) komt ook voor.

Dit kan zich uiten door doofheid (met pathologie van 8 paren - de vestibulaire cochleaire zenuw), verlamming van de hypoglossale spieren en spieren van de tong (12 paar CN's lijden), moeite met slikken (9 paar CN's).

In het geval van axonale demyeliniserende polyneuropathie van de onderste ledematen en armen, kunnen de laesies asymmetrisch zijn. Dit gebeurt met meerdere mononeuropathieën, wanneer carpo-radiale, knie-, achillespeesreflexen asymmetrisch zijn.

De redenen

De oorsprong van polyneuropathie kan variëren. De belangrijkste redenen zijn:

1. Uitputting, gebrek aan vitamine B1, B12, ziekten die leiden tot dystrofie.
2. Intoxicatie met lood, kwik, cadmium, koolmonoxide, alcohol, organofosfaten, methylalcohol, drugs.
3. Ziekten van de bloedsomloop en het lymfestelsel (lymfoom, multipel myeloom).
4. Endocriene ziekten: diabetes mellitus.
5. Endogene intoxicatie met nierfalen.
6. Auto-immuunprocessen.
7. Beroepsrisico's (trillingen).
8. Amyloïdose.
9. Erfelijke polyneuropathie.

Een tekort aan B-vitamines, vooral pyridoxine en cyanocobalamine, kan de geleiding van zenuwvezels negatief beïnvloeden en neuropathie veroorzaken. Dit kan voorkomen bij chronische alcoholvergiftiging, darmaandoeningen met malabsorptie, worminvasies, uitputting.

Neurotoxische stoffen zoals kwik, lood, cadmium, koolmonoxide, organische fosforverbindingen, arseen verstoren de geleidbaarheid van zenuwvezels. Methylalcohol in kleine doses kan neuropathie veroorzaken. Medicinale polyneuropathie veroorzaakt door neurotoxische geneesmiddelen (aminoglycosiden, goudzouten, bismut) neemt ook een significant aandeel in de structuur van axonale neuropathieën in..

Bij diabetes mellitus treedt zenuwstoornis op als gevolg van de neurotoxiciteit van vetzuurmetabolieten - ketonlichamen. Dit komt door de onmogelijkheid om glucose als belangrijkste energiebron te gebruiken; in plaats daarvan worden vetten geoxideerd. Uremie bij nierfalen heeft ook invloed op de zenuwfunctie.

Auto-immuunprocessen, waarbij het immuunsysteem zijn eigen zenuwvezels aanvalt, kunnen ook betrokken zijn bij de pathogenese van axonale polyneuropathie.

Dit kan gebeuren door het uitlokken van immuniteit met het onzorgvuldig gebruik van immunostimulerende methoden en medicijnen..

Amyloïdose is een ziekte waarbij het lichaam amyloïde-eiwit ophoopt, dat de functie van zenuwvezels verstoort. Het kan voorkomen bij multipel myeloom, lymfoom, bronchiale kanker, chronische ontsteking in het lichaam. De ziekte kan erfelijk zijn.

Diagnostiek

De therapeut moet de patiënt onderzoeken en interviewen. De arts die zich bezighoudt met de stoornis van de functies van de zenuwen - een neuropatholoog, controleert de pees- en periostale reflexen, hun symmetrie. Het is noodzakelijk om een ​​differentiële diagnose uit te voeren met multiple sclerose, traumatische zenuwbeschadiging.

Laboratoriumtests voor de diagnose van uremische neuropathie - het niveau van creatinine, ureum, urinezuur. Als u diabetes mellitus vermoedt, doneer dan bloed van een vinger voor suiker en voor geglyceerd hemoglobine uit een ader. Als intoxicatie wordt vermoed, wordt een analyse op toxische verbindingen voorgeschreven, de patiënt en zijn familieleden worden uitgebreid geïnterviewd.

Als axonale polyneuropathie wordt gediagnosticeerd, moet de behandeling alomvattend zijn, met invloed op de oorzaak en symptomen. Therapie met B-vitamines voorschrijven, vooral voor chronisch alcoholisme en dystrofie. Voor slappe verlamming worden cholinesteraseremmers (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin) gebruikt. Spastische verlamming wordt behandeld met spierverslappers en anticonvulsiva.

Als polyneuropathie wordt veroorzaakt door intoxicatie, gebruik dan een specifiek antidota, maagspoeling, geforceerde diurese tijdens infusietherapie, peritoneale dialyse. In het geval van vergiftiging door zware metalen worden tetacine-calcium, natriumthiosulfaat en D-penicillamine gebruikt. Als er intoxicatie met organofosfaatverbindingen is opgetreden, worden atropineachtige middelen gebruikt.

Glucocorticoïde hormonen worden gebruikt om auto-immuunneuropathieën te behandelen.

Met diabetische neuropathie, behandeling met hypoglycemische geneesmiddelen (Metformine, Glibenclamide), antihypoxantia (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polyneuropathie is een complex proces dat optreedt wanneer het perifere zenuwstelsel als geheel wordt aangetast, evenals individuele zenuwvezels en bloedvaten die ze voeden. Het is gebruikelijk om onderscheid te maken tussen axonale en demyeliniserende polyneuropathie, maar ongeacht welke vorm van de ziekte primair is, na verloop van tijd komt secundaire pathologie samen.

Het meest voorkomende type axonale polyneuropathie (neuropathie of neuropathie), maar zonder tijdige behandeling ontwikkelen zich symptomen van een demyeliniserend proces, dus het is noodzakelijk om de oorzaken van de ziekte te begrijpen en hoe de ontwikkeling ervan kan worden gestopt.

Axonale polyneuropathie (axonopathie) is een neurologische aandoening die wordt gekenmerkt door symmetrische schade aan de zenuwen van de extremiteiten. De ziekte komt om verschillende redenen voor en heeft daarom verschillende ontwikkelingsmechanismen.

Polyneuropathie

Het is gebruikelijk om de primaire en secundaire axonale vorm van polyneuropathie te onderscheiden. In het eerste geval worden erfelijke ziekten en idiopathische processen de oorzaak, dat wil zeggen dat de ziekte zich om onbekende redenen ontwikkelt. Secundaire oorzaken zijn onder meer giftige vergiftiging, infectieziekten, endocriene en systemische ziekten, stofwisselingsstoornissen en andere..

Lijst met de belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van axonopathie:

1. Genetische aanleg voor neurologische ziekten en collageenziekten.
2. Diabetes mellitus met frequente stijging van de bloedsuikerspiegel.
3. Auto-immuunprocessen die zenuwweefsel aantasten.
4. Gebrek aan schildklierfunctie.
5. Tumoren van het zenuwstelsel en inwendige organen.
6. Complicaties van uitgestelde difterie.
7. Ernstige lever- en nierziekte.
8. Infecties die het zenuwstelsel compliceren.
9. Gebrek aan vitamines, vooral het tekort aan B-vitamines.
10. Immunodeficiëntie toestanden in de latere stadia.
11. Chemotherapie, langdurig gebruik van bepaalde medicijnen voor aritmie en andere.
12. Intoxicatie met drugs, alcohol, vergiften, chemicaliën.
13. Trillingseffect.
14. Slechte vaccinaties.
15. Verwondingen - slagen, verstuikingen, compressie, leidend tot schade aan zenuwvezels.
16. Hypothermie.

En aangezien de oorzaken van axonale neuropathie totaal verschillend zijn, heeft het ontwikkelingsmechanisme van de ziekte in elk geval zijn eigen kenmerken. Maar het algemene is dat bij dit type ziekte axonen worden aangetast - zenuwvezels (staafjes) die impulsen geleiden. Er kunnen verschillende voorbeelden worden gegeven:

1. Bij alcoholisme wordt de zenuwmantel voornamelijk aangetast, dat wil zeggen dat eerst demyeliniserende polyneuropathie optreedt, en vervolgens komt de axonale samen. Deze vorm vordert langzaam - van enkele maanden tot meerdere jaren, het hangt allemaal af van de hoeveelheid en kwaliteit van alcoholische dranken.
2. Bij diabetes mellitus beginnen de bloedvaten die de zenuwen voeden te lijden. Door onvoldoende voeding functioneren zenuwcellen niet meer normaal en sterven ze vervolgens af.
3. Zeer snel, in slechts een paar dagen, ontwikkelt polyneuropathie zich in geval van ernstige vergiftiging met chemicaliën - lood, kwik, arseen, gifstoffen, koolmonoxide. In dit geval wordt de hele zenuw aangetast, begint de celdood en begint de disfunctie die aan het beschadigde gebied is toegewezen..

• Convulsies
• Duizeligheid
• Cardiopalmus
• Zwakte in de benen
• Zweten
• Zwakte in de armen
• Constipatie
• Zwelling van de ledematen
• Gevoel van kruipen
• Trillende ledematen
• Pijn in het getroffen gebied
• Ademhalingsstoornis
• Wiebelige gang
• Verminderde peesreflexen
• Verminderde gevoeligheid van bepaalde delen van het lichaam

Sensorische stoornissen - de belangrijkste groep symptomen

De manifestaties van pathologie in het beengebied kunnen variëren, vaak zijn ze afhankelijk van de oorzaak van de neuropathie. Als de ziekte wordt veroorzaakt door een trauma, treffen de symptomen één ledemaat. Bij diabetes mellitus, auto-immuunziekten, verspreiden de symptomen zich naar beide benen.

Sensorische stoornissen treden op in alle gevallen van neuropathie van de onderste ledematen. Symptomen worden meestal constant waargenomen, zijn niet afhankelijk van lichaamshouding, dagregime, rust, veroorzaken vaak slapeloosheid.

Naast de beschreven symptomen zijn er vaak gevoeligheidsstoornissen - langzame herkenning van koud, warm, veranderingen in pijngrens, regelmatig verlies van evenwicht door verminderde gevoeligheid van de voeten. Pijnen komen ook vaak voor - pijnlijk of snijdend, zwak of letterlijk ondraaglijk, ze zijn gelokaliseerd in het gebied van het getroffen gebied van de zenuw.

Symptomen en tekenen bij diabetici

Axonopathie is een aandoening waarbij de processen van zenuwcellen worden aangetast. Ze bevinden zich door het hele lichaam, dus de symptomen van de ziekte kunnen variëren..

Schade aan axonen behoort tot de groep van polyneuropathieën. De ziekte wordt beschouwd als een langzaam ontwikkelend degeneratief proces. Een neuroloog behandelt axonopathieën.

Zoals alle aandoeningen van het perifere zenuwstelsel, manifesteert de ziekte zich door verminderde beweging en gevoeligheid, autonome symptomen. Met een adequate behandeling kan degeneratie worden gestopt, waardoor de prognose voor het leven verbetert.

De nederlaag van de perifere zenuwprocessen kan zich om de volgende redenen ontwikkelen:

1. Vergiftiging door chemicaliën. Bij langdurige blootstelling aan het gif op het lichaam wordt het intracellulaire metabolisme van neuronen verstoord, waardoor een tekort aan essentiële voedingsstoffen ontstaat en het weefsel degenereert. Giftige stoffen zijn onder meer: ​​methylalcohol, koolmonoxide, arseen.
2. Endocriene aandoeningen. Door hormonale onbalans vertragen metabolische processen in het lichaam. Dit komt tot uiting in alle functies, inclusief de overdracht van zenuwimpulsen langs axonen..
3. Vitamine tekort. Gebrek aan voedingsstoffen leidt tot langzaam progressieve vernietiging van perifere processen.
4. Chronische intoxicatie met ethylalcohol. Axonopathie ontwikkelt zich vaak gedurende meerdere jaren bij mensen met alcoholisme.

Het mechanisme van het optreden van stoornissen in axonen wordt op cellulair niveau beschouwd. In de perifere processen zijn er geen organellen die eiwitverbindingen produceren (EPS, ribosomen).

Daarom komen voedingsstoffen voor het functioneren van de perifere delen uit het cellichaam (neuron). Ze reizen naar axonen met behulp van speciale transportsystemen..

Onder invloed van giftige stoffen of hormonale veranderingen wordt de stroom van eiwitten naar de periferie verstoord.

Een pathologische aandoening kan ook optreden als gevolg van onvoldoende energieproductie in de mitochondriën, wat leidt tot een verstoring van het anterograde transport van fosfolipiden en glycoproteïnen. Degeneratie is vooral uitgesproken in lange axonen. Om deze reden zijn de belangrijkste symptomen van de ziekte voelbaar in de distale ledematen..

Het verslaan van de perifere processen leidt geleidelijk tot de dood van de hele cel. In dit geval kunnen de functies niet worden hersteld. Als het lichaam van het neuron intact blijft, kan de pathologie achteruitgaan.

Risicofactoren

Verstoring van het cellulaire metabolisme vindt niet zonder oorzaak plaats.

In sommige gevallen lijkt het erop dat de provocerende factor afwezig was, maar dit is niet zo.

Zo ontwikkelt zich een subacute en chronische variant van axonopathie. In deze gevallen treedt degeneratie geleidelijk op..

De risicofactoren voor het optreden van een pathologisch proces zijn onder meer:

• chronische intoxicatie, die niet altijd waarneembaar is; - mensen die in gevaarlijke industrieën werken, die langdurig medicijnen gebruiken en onder ongunstige omstandigheden leven, worden eraan blootgesteld;
• de aanwezigheid van inflammatoire neurologische ziekten veroorzaakt door infectieuze agentia;
• oncologische pathologieën;
• chronische ziekten van inwendige organen;
• alcohol misbruik.

Er zijn 3 soorten axonopathie, die verschillen in het ontwikkelingsmechanisme, de ernst van het klinische beeld en de etiologische factor..

1. Overtreding van type 1 verwijst naar acute degeneratieve processen, de ziekte treedt op met ernstige vergiftiging van het lichaam.
2. Een subacuut pathologisch proces wordt gekenmerkt door een type 2-aandoening, die leidt tot stofwisselingsstoornissen. Vaak is dit diabetes mellitus, jicht, etc..
3. De degeneratie van perifere processen van type 3 ontwikkelt zich langzamer dan andere varianten van de ziekte. Dit type ziekte wordt vaak gezien bij mensen met een verzwakt immuunsysteem en alcoholisme..

Het eerste symptoom van axonopathie is sensorisch verlies, dat geleidelijk optreedt. Het klinische beeld wordt gekenmerkt door een griezelig gevoel in de voet en hand, gevoelloosheid van de vingers. Dan is er een volledig verlies van diepe gevoeligheid zoals "sokken" en "handschoenen". Met de progressie van de pathologische aandoening voelt een persoon mogelijk geen pijn- en temperatuurprikkels.

Een uitgesproken degeneratief proces manifesteert zich door motorische stoornissen. De patiënt maakt zich zorgen over zwakte, kreupelheid. In het terminale stadium van de ziekte ontwikkelen zich perifere verlamming en parese. Peesreflexen zijn verzwakt of worden helemaal niet geactiveerd.

Axonen van de onderste en bovenste ledematen en hersenzenuwen ondergaan degeneratie. Peroneale zenuwaxonopathie wordt uitgedrukt door de volgende symptomen:

• de motorische activiteit van het been lijdt - het proces van flexie en extensie is verstoord;
• er is geen pronatie en supinatie;
• de kracht in de kuitspieren neemt af, waardoor er een verandering in gang is.

De nederlaag van de oculomotorische zenuw leidt tot strabismus, ptosis. Er kan een afname van de gezichtsscherpte en een vernauwing van het gezichtsveld zijn.

Als de middenrifzenuw betrokken is bij het degeneratieve proces, treedt het kenmerkende Horner-syndroom op, dat wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van ptosis, miosis en enophthalmus (terugtrekking van de oogbol).

Wanneer de nervus vagus is beschadigd, is de innervatie van de interne organen verstoord, klinisch manifesteert dit zich door tachycardie, verhoogde frequentie van ademhalingsfrequentie.

Een neuropatholoog stelt de ziekte vast tijdens een specifiek onderzoek. Het voert gevoeligheidstests, spiersterkte en reflexen uit. Om de oorzaken van de pathologische aandoening te achterhalen, wordt laboratoriumdiagnostiek uitgevoerd. Patiënten moeten een algemene en biochemische bloedtest ondergaan. Het gehalte aan mineralen wordt geschat: calcium, natrium en kalium, glucose.

Bij hemodynamische storingen wordt een ECG gemaakt. Er wordt ook een thoraxfoto gemaakt. Om ziekten van het centrale zenuwstelsel uit te sluiten, worden elektro-encefalografie en USDG van de bloedvaten van het hoofd uitgevoerd.

Specifieke diagnostiek omvat elektroneuromyografie. Met dit onderzoek kunt u de prevalentie van schade aan de perifere processen beoordelen en bepalen hoe de impuls wordt uitgevoerd.

Deze omvatten geneesmiddelen uit de groep van noötropica, vitamines van groep B. Geneesmiddelen voorschrijven

Piracetam is een van de bekendste noötropica

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, die het metabolisme in de cellen van het zenuwstelsel helpen herstellen. Ook getoond zijn medicijnen om de bloedcirculatie in de hersenen te verbeteren, met hun hulp verbetert de voeding van het hersenweefsel - Cerebrolysin, Actovegin.

Bij hormonale onbalans is het noodzakelijk om de onderliggende ziekte te behandelen die tot de ontwikkeling van axonopathie heeft geleid. Complicaties van pathologie zijn onder meer verlamming, blindheid, hart- en vaatziekten en beroerte..

Preventieve maatregelen omvatten de strijd tegen provocerende factoren - intoxicatie, alcoholisme. Bij diabetes mellitus is het noodzakelijk om normale glucosespiegels te handhaven. Het optreden van paresthesie wordt beschouwd als een reden om contact op te nemen met een neuroloog.

Naarmate de pathologie van de ledematen zich ontwikkelt, worden motorische zenuwvezels beschadigd, daarom worden andere aandoeningen toegevoegd. Deze omvatten spierspasmen, frequente krampen in de benen, vooral in de kuiten. Als de patiënt in dit stadium een ​​neuroloog bezoekt, merkt de arts een afname van reflexen op - knie, Achilles. Hoe lager de kracht van de reflex, hoe verder de ziekte is gegaan. In de laatste stadia kunnen peesreflexen volledig ontbreken..

Spierzwakte is een belangrijk symptoom van beenneuropathie, maar komt vaak voor in de latere stadia van de ziekte. In het begin is het gevoel van spierverzwakking van voorbijgaande aard, daarna wordt het permanent. In vergevorderde stadia leidt dit tot:

• verminderde activiteit van ledematen;
• moeite met bewegen zonder ondersteuning;
• uitdunning van spieren, hun atrofie.

Vegetatief-trofische aandoeningen zijn een andere groep symptomen bij neuropathie. Wanneer het autonome deel van de perifere zenuwen wordt aangetast, treden de volgende symptomen op:

• haar valt uit op de benen;
• de huid wordt dun, bleek, droog;
• gebieden met overmatige pigmentatie verschijnen;

Bij patiënten met neuropathie genezen snijwonden en schaafwonden aan de benen niet goed, ze etteren bijna altijd. Dus bij diabetische neuropathie zijn de trofische veranderingen zo ernstig dat er zweren verschijnen, soms wordt het proces gecompliceerd door gangreen.

Polyneuropathie van de onderste ledematen is onderverdeeld in vier typen, en elk van hen heeft op zijn beurt zijn eigen ondersoorten.

Alle zenuwvezels zijn onderverdeeld in drie typen: sensorisch, motorisch en autonoom. Wanneer elk van hen wordt beïnvloed, verschijnen er verschillende symptomen. Overweeg vervolgens elk van de soorten polyneuroglia:

1. Motor (voortstuwing). Deze soort wordt gekenmerkt door spierzwakte die zich van onder naar boven uitbreidt en kan leiden tot een volledig verlies van het bewegingsvermogen. Verslechtering van de normale toestand van de spieren, wat leidt tot het niet werken en frequente aanvallen.
2. Sensorische polyneuropathie van de onderste ledematen (gevoelig). Pijnlijke sensaties, hechtingssensaties, een sterke toename van de gevoeligheid, zelfs bij een lichte aanraking van de voet, zijn kenmerkend. Er zijn gevallen van verminderde gevoeligheid.
3. Vegetatief. In dit geval wordt overvloedig zweten, impotentie waargenomen. Urinaire problemen.
4. Gemengd - omvat alle bovenstaande symptomen.

De zenuwvezel bestaat uit axonen en myeline-omhulsels die rond deze axonen winden. Deze soort is onderverdeeld in twee ondersoorten:

1. In het geval van vernietiging van de myeline-omhulsels van axonen verloopt de ontwikkeling sneller. Sensorische en motorische zenuwvezels worden meer aangetast. Vegetatief wordt enigszins vernietigd. Zowel proximale als distale regio's worden aangetast.
2. Axonale karakters zijn dat de ontwikkeling traag is. Autonome zenuwvezels zijn verstoord. Spieren atrofiëren snel. De distributie begint in de distale regio's.

Door lokalisatie

1. Gedistilleerd - in dit geval worden de delen van de benen die het verst zijn gelegen, aangetast.
2. Proximaal - de delen van de benen die hoger zijn gelegen, worden beïnvloed.

1. Dismetabolisch. Het ontstaat als gevolg van een verstoring van processen in het zenuwweefsel, die wordt veroorzaakt door stoffen die vervolgens bij bepaalde ziekten in het lichaam worden aangemaakt. Nadat ze in het lichaam zijn verschenen, beginnen deze stoffen in het bloed te worden getransporteerd..
2. Giftige polyneuropathie van de onderste ledematen. Het treedt op bij gebruik van giftige stoffen zoals kwik, lood, arseen. Verschijnt vaak wanneer

De procedure voor het diagnosticeren van pathologie

Behandeling van polyneuropathie van de onderste ledematen heeft zijn eigen kenmerken. De behandeling van diabetische polyneuropathie van de onderste ledematen is bijvoorbeeld op geen enkele manier afhankelijk van alcoholonttrekking, in tegenstelling tot de alcoholische vorm van de ziekte..

Behandelingsfuncties

Polyneuropathie is een ziekte die niet alleen voorkomt.

Dus, bij de eerste manifestaties van de symptomen, is het noodzakelijk om de oorzaak van het optreden onmiddellijk te achterhalen..

En pas daarna de factoren elimineren die het zullen provoceren. De behandeling van polyneuropathie van de onderste ledematen moet dus alomvattend zijn en in de eerste plaats gericht zijn op het wegnemen van de wortel van dit probleem, omdat andere opties geen enkel effect zullen hebben..

Afhankelijk van het type ziekte worden de volgende medicijnen gebruikt:

• in geval van ernstige ziekte wordt methylprednisolon voorgeschreven;
• met ernstige pijn worden analgin en tramadol voorgeschreven;
• geneesmiddelen die de bloedcirculatie in de bloedvaten in het gebied van zenuwvezels verbeteren: vasoniet, trintal, pentoxifylline.
• vitamines, de voorkeur gaat uit naar groep B;
• geneesmiddelen die het proces van het verkrijgen van voedingsstoffen door weefsels verbeteren - mildronaat, piracetam.

Fysiotherapie

De behandeling van deze ziekte is een vrij complex proces dat veel tijd in beslag neemt..

Vooral als polyneuropathie wordt veroorzaakt door zijn chronische of erfelijke vormen. Het wordt gestart na medicamenteuze behandeling..

Het omvat de volgende procedures:

• massotherapie;
• blootstelling aan magnetische velden op het perifere zenuwstelsel;
• stimulatie van het zenuwstelsel met elektrische apparaten;
• indirecte effecten op organen.

In het geval dat het lichaam wordt aangetast door giftige stoffen, bijvoorbeeld als de patiënt alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen heeft, moet de behandeling worden uitgevoerd door het bloed te zuiveren met een speciaal apparaat.

Bij polyneuropathie van de onderste ledematen moet een oefentherapie worden voorgeschreven, waardoor de spierspanning kan worden gehandhaafd.

Bij meervoudige zenuwbeschadiging diagnosticeren artsen vaak polyneuropathie, maar weinig mensen weten wat dit is. De laesie is voornamelijk gelokaliseerd in het perifere deel van het centrale zenuwstelsel en dit proces wordt voornamelijk voorafgegaan door externe factoren die hun werk lange tijd verstoorden.

Giftige polyneuropathie is het belangrijkste type van meerdere laesies van zenuwvezels. Voor haar kan de voorafgaande factor ook ziekten zijn waarin stoffen die giftig zijn voor mensen zich ophopen. Onder hen zijn hormoonverstoringen, bijvoorbeeld diabetes mellitus. Deze ziekte wordt gekenmerkt door distale polyneuropathie en komt in meer dan de helft van de gevallen voor..

Giftige neuropathie kan niet alleen optreden door een hoge bloedsuikerspiegel, maar ook door andere stoffen die zenuwvezels vernietigen.

Oncologische ziekten van kwaadaardige aard zijn niet ongebruikelijk bij neuropathie. Ze vergiftigen het hele lichaam en het is buitengewoon moeilijk om er vanaf te komen, dus de prognose voor herstel is meestal negatief. Neoplasmata behoren tot het paraneoplastische type van de ziekte.

In zeldzamere gevallen wordt een infectie, zoals een difterie bacil, de oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte. De afvalproducten zijn schadelijk voor zenuwvezels en geleidelijk beginnen storingen op te treden. Een ziekte van deze vorm behoort tegelijkertijd tot infectieus en giftig.

De oorzaken van polyneuropathie worden niet altijd in verband gebracht met de toxische effecten van verschillende stoffen. De ziekte treedt soms op als gevolg van immuunfunctiestoringen, waarbij antilichamen de myeline-omhulling van zenuwcellen vernietigen. Dit type ziekte wordt demyelinisatie genoemd en behoort tot de groep van auto-immuunpathologische processen. Vaak heeft dit type neuropathie een genetische ontwikkelingsfactor en manifesteert erfelijke motorische sensorische pathologie zich in de vorm van schade aan de motorische spieren..

Een ervaren neuroloog kan gemakkelijk een vermoedelijke diagnose stellen volgens de beschreven symptomen volgens de woorden van de patiënt en volgens de beschikbare objectieve tekens - huidveranderingen, reflexstoornissen, enz..

De belangrijkste methode voor het diagnosticeren van problemen met zenuwvezels blijft een eenvoudige techniek van elektroneuromyografie - zij is het die helpt om de diagnose te verhelderen.