Antilichamen tegen bloedplaatjes, IgG

Bepaling van antilichamen tegen bloedplaatjesantigenen in het bloed, gebruikt voor differentiële diagnose van hemorragisch syndroom en trombocytopenie.

Antilichamen tegen glycoproteïnen van bloedplaatjes, antilichamen voor idiopathische trombocytopenische purpura.

Engelse synoniemen

Antistoffen tegen bloedplaatjes, Abs.

Indirecte immunofluorescentierespons.

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe u zich goed kunt voorbereiden op de studie?

  • Rook niet binnen 30 minuten voor het onderzoek.

Algemene informatie over de studie

Antilichamen tegen bloedplaatjes kunnen worden gedetecteerd bij veel ziekten, waaronder idiopathische trombocytopenische purpura, allo-immune trombocytopenie bij pasgeborenen, systemische lupus erythematosus (SLE), bacteriële en virale infecties (HIV, infectieuze mononucleosis, sepsis), evenals bij het gebruik van bepaalde medicijnen. Tot dusver zijn verschillende doelwitantigenen voor deze antilichamen beschreven, waaronder de glycoproteïnen GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 en de trombopoëtinereceptor.

De aanwezigheid van antilichamen tegen bloedplaatjes wordt geassocieerd met zowel kwantitatieve als kwalitatieve veranderingen in bloedplaatjes. Enerzijds leidt de interactie van antilichamen met antigenen tot de vernietiging van bloedplaatjes door de cellen van het reticulo-endotheliale systeem in de milt (en in mindere mate in de lever) en het optreden van trombocytopenie. Aan de andere kant verstoren antilichamen die bloedplaatjesglycoproteïnen blokkeren de degranulatie en adhesie van bloedplaatjes, wat resulteert in trombocytopathie. De klinische manifestatie van trombocytopenie en trombocytopathie is een verhoogde bloeding van verschillende ernst - van een lichte petechiale uitslag tot uitgebreide intracerebrale bloeding.

Laboratoriummethoden zijn van groot belang bij de diagnose van ziekten die optreden bij het hemorragisch syndroom. Antilichamen tegen bloedplaatjes zijn een van de tests die zijn opgenomen in het algoritme voor de differentiële diagnose van hemorragisch syndroom. Deze test is met name van belang in de volgende klinische situaties:

  1. Als u een combinatie van auto-immuun trombocytopenische purpura en beenmergaandoeningen vermoedt. Bij patiënten met een verminderde trombocytopoëse (bijvoorbeeld met chronische lymfatische leukemie) kan de aanwezigheid van antilichamen tegen bloedplaatjes de reeds bestaande trombocytopenie verergeren. Detectie van antilichamen tegen bloedplaatjes in een dergelijke situatie geeft aan dat de oorzaak van trombocytopenie niet alleen infiltratie van het beenmerg door tumorcellen is, maar ook auto-immuunvernietiging van bloedplaatjes, wat belangrijk is voor de keuze van behandelingstactieken. Een ander klinisch en laboratoriumteken van auto-immuun trombocytopenie is reactieve megakaryocytopoëse in het beenmerg.
  2. In aanwezigheid van idiopathische trombocytopenische purpura, resistent tegen geneesmiddelen van de eerste en tweede therapielijn. Patiënten die een behandeling met derde-lijns geneesmiddelen krijgen, wordt aanbevolen om de antistoffen tegen bloedplaatjes en het aantal bloedplaatjes opnieuw te bepalen om de effectiviteit van de behandeling te beoordelen.
  3. Medicinale trombocytopenie. Het gebruik van veel medicijnen wordt in verband gebracht met de ontwikkeling van trombocytopenie. Voor sommigen van hen (heparine, kinine / kinidine, teicoplanine) is de auto-immune aard van medicamenteuze trombocytopenie bewezen. Als trombocytopenie optreedt tijdens het gebruik van een van deze geneesmiddelen, kan een anti-plaatjesantilichaamtest nodig zijn om te beslissen of de behandeling met dit medicijn moet worden gestaakt..

Opgemerkt moet worden dat het onderzoek naar antilichamen tegen bloedplaatjes geen routinematige test is als idiopathische trombocytopenische purpura wordt vermoed, wat hoofdzakelijk te wijten is aan het gebrek aan specificiteit voor deze ziekte..

Momenteel is het testen op antilichamen tegen bloedplaatjes een aanvullende methode voor het diagnosticeren van hemorragisch syndroom en trombocytopenie. Bij de beoordeling van het resultaat van de analyse wordt rekening gehouden met gegevens van andere laboratoriumonderzoeken, voornamelijk coagulogrammen.

Waar het onderzoek voor wordt gebruikt?

  • Voor differentiële diagnose van hemorragisch syndroom en trombocytopenie.

Wanneer het onderzoek is gepland?

  • In aanwezigheid van hemorragisch syndroom, voornamelijk van het petechiale vlekkerige type (petechiale uitslag, terugkerende neusbloedingen, menorragie, toegenomen bloeding van het tandvlees);
  • als trombocytopenie wordt gedetecteerd in een klinische bloedtest.

Wat de resultaten betekenen?

Bijschrift: Positief resultaat:

  • idiopathische trombocytopenische purpura;
  • allo-immune trombocytopenie bij pasgeborenen;
  • systemische lupus erythematosus;
  • HIV-infectie;
  • Infectieuze mononucleosis;
  • sepsis;
  • drugsgebruik (heparine, kinine / kinidine, teicoplanine).

Wat kan het resultaat beïnvloeden?

  • Medicijnen nemen;
  • de aanwezigheid van bijkomende ziekten.
  • Antistoffen tegen bloedplaatjes worden momenteel niet routinematig getest op verdenking op idiopathische trombocytopenische purpura;
  • het resultaat van de analyse wordt geëvalueerd rekening houdend met de gegevens van anamnestische, klinische en andere laboratoriumonderzoeken.

Wie wijst de studie toe?

Hematoloog, therapeut, huisarts.

Literatuur

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Richtlijnen voor het onderzoek en de behandeling van idiopathische trombocytopenische purpura bij volwassenen, kinderen en tijdens de zwangerschap. Br J Haematol. 2003 februari; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Auto-antilichamen tegen bloedplaatjes: rollen bij trombocytopenie. Recensie-artikel. Ontsteking en regeneratie. Vol.29 No.1 JANUARI 2009.

Antistoffen tegen bloedplaatjes

Auto-immuunantistoffen: antistoffen tegen bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn gevormde bloedcellen die direct betrokken zijn bij de vorming van een bloedstolsel. Bij sommige pathologische processen (aangeboren afwijkingen, auto-immuunpathologieën, infectieziekten) produceert het menselijk lichaam auto-immuun anti-bloedplaatjesantilichamen, die de vernietiging van bloedplaatjes door cellen van het macrofaagsysteem kunnen veroorzaken, waardoor de functie wordt verstoord en het aantal bloedplaatjes in het circulerende bloed wordt verminderd. Het klinische teken van dit fenomeen is hemorragisch syndroom - subcutane bloeding, bloeding van slijmvliezen, inwendige bloeding.

Laboratoriumtechnieken - klinische analyse, coagulogram (beoordeling van bloedstolling) - zijn van groot belang bij het diagnosticeren van pathologische aandoeningen die optreden bij een dergelijk klinisch beeld. Bepaling van de aanwezigheid van auto-immuunantistoffen tegen bloedplaatjes is de leidende test voor de klinische differentiatie van hemorragische syndromen.

Een analyse van de bepaling van antilichamen tegen bloedplaatjes is nodig voor:

  • schending van trombocytopoëse (het proces van vorming van bloedplaatjes);
  • Ziekte van Werlhof (goedaardige trombocytopenie);
  • een afname van de vorming van bloedplaatjes door het gebruik van antibacteriële, pijnstillende, diuretica;
  • kwaadaardige hematologische pathologieën.

Wanneer een antilichaamtest wordt voorgeschreven?

Hoe antilichamen tegen bloedplaatjes worden bepaald?

Biologisch materiaal voor onderzoek - plasma zonder fibrinogeen, de selectie wordt 's ochtends gemaakt uit een ader in het laboratoriumcentrum.

Aan de vooravond van de procedure heeft de patiënt nodig:

  1. Annuleer medicatie.
  2. Elimineer alcoholgebruik, fysieke activiteit.
  3. Diner uiterlijk 20.00 uur.
  4. In de ochtend kun je geen thee en koffie drinken, ontbijten, roken..
Voor de analyse wordt een indirecte immunofluorescentie-reactietechniek gebruikt, gebaseerd op de detectie van de vorming van een immuuncomplex (antilichaam - antigeen) met behulp van een markersubstraat.

Decoderingsanalyse

Een titer van auto-antilichamen tegen bloedplaatjes onder 1:20 wordt als een 'negatief resultaat' beschouwd.

Een verhoging van de titer betekent de aanwezigheid van antistoffen tegen bloedplaatjes in het perifere bloed van de patiënt - een "positief resultaat". Het fenomeen is typerend voor:

  • idiopathische (primair immuun) of post-transfusie (geassocieerd met therapeutische bloedtransfusie) trombocytopenische purpura;
  • systemische ziekten;
  • ernstige infectieuze pathologieën - AIDS, Epstein-Barr-virus, sepsis, mononucleosis;
  • bacteriële ongevoeligheid voor bloedplaatjes.

De rol van antilichamen tegen bloedplaatjes en de redenen voor hun kwantitatieve afwijking van de norm

Het functioneren van de bloedsomloop zonder onderbrekingen is de basis voor het normaal functioneren van het menselijk lichaam. Bloedplaatjes zijn een van de bloedelementen die in het rode beenmerg worden gevormd en die de bloedstolling beïnvloeden. De ontwikkeling en levensvatbaarheid van de elementen varieert binnen 7-12 dagen, waarna verval optreedt in de lever, milt of longen. Gebrek aan of teveel aan bloedplaatjes in het beenmerg is een indicator van ernstige ziekten in het lichaam. In dit geval veroorzaken antigenen op het oppervlak van bloedplaatjes de productie van antilichamen en vindt een versnelde vernietiging van dit bloedelement plaats..

  1. Functies en redenen voor de toename van het aantal antilichamen
  2. Relatie met bloedsamenstelling
  3. Indicator standaarden

Functies en redenen voor de toename van het aantal antilichamen

De belangrijkste taak van de bloedplaatjes die door het beenmerg worden geproduceerd, is om de binnenwanden van bloedvaten te voeden en het bloeden te stoppen. Antilichamen tegen bloedplaatjes die door de milt worden geproduceerd, hebben één doel: vernietiging en verwijdering uit het lichaam van een vreemd lichaam.

De normale ontwikkeling van antilichamen en de productie in de juiste hoeveelheid vindt alleen plaats bij het verschijnen van een genetisch vreemd element. Gebrek aan herkenning leidt tot de productie van auto-immuunantilichamen, die zich verdelen in vrij circulerende cellen die zijn geassocieerd met bloedplaatjes.

Een afname van bloedplaatjes in het bloed en de relatie met de productie van de benodigde hoeveelheid antilichamen kan alleen worden gedetecteerd door laboratoriumtests.

Er zijn geen internationale standaardtesten om de hoeveelheid antilichamen te controleren. Diagnostiek onthult:

  • auto-antilichamen,
  • alloantilichamen,
  • het aantal antilichamen van beide typen.

Er zijn verschillende redenen voor de ontwikkeling en het verschijnen van antilichamen:

  • idiopathische trombocytopenische purpura,
  • allo-immune trombocytopenie bij pasgeborenen,
  • een afname van het aantal bloedplaatjes veroorzaakt door bloedtransfusie,
  • lupus erythematosus,
  • HIV-infectie en andere soorten infectieziekten.

Antilichamen zijn onderverdeeld in: klasse G en klasse M immunoglobulinen.

Relatie met bloedsamenstelling

Antilichamen tegen bloedplaatjes zijn onderling verbonden met een kwalitatieve verandering in de elementen bloed en beenmerg.

De binding van antigenen aan antilichamen leidt tot een versnelde afbraak van bloedplaatjes in de milt en lever. Het resultaat van een onbalans in de hoeveelheid van een element kan in dit geval de ontwikkeling zijn van trombocytopenie of trombocytopathie (gebrek aan bloedplaatjes in het beenmerg).

Klinisch gezien veroorzaakt het falen bloedingen van verschillende ernst, variërend van een kleine uitslag veroorzaakt door subcutane capillaire bloeduitstortingen tot een hersenbloeding. Een arts kan een patiënt voor onderzoek sturen bij:

  • de ontwikkeling van frequente, regelmatig terugkerende neusbloedingen,
  • het optreden van petechiale uitslag,
  • meer bloedend tandvlees,
  • als tijdens een klinische bloedtest een afwijking in het aantal bloedplaatjes wordt gevonden,
  • met een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed tot minder dan 150-100x109 liter,
  • met de ontwikkeling van beenmergpathologieën.

De ziekte kan worden geïdentificeerd door middel van een indirecte studie, waarbij een specifieke verbinding van immunoglobulinen van klasse G met de samenstelling van allogene bloedplaatjes op het preparatieglas wordt gefixeerd:

  • de belangrijkste functie van deze immunoglobulinen is de vorming van een antigeen-antilichaamverbinding,
  • antilichamen verschijnen na een bepaalde tijd na contact met antigenen,
  • met een laag molecuulgewicht passeren ze tijdens de zwangerschap de placenta naar de foetus,
  • passieve immuniteit van de pasgeborene voor bepaalde infectieziekten bevorderen,
  • eigen immunoglobulinen beginnen zich bij een kind te vormen vanaf 9 maanden na de geboorte.

De test wordt gebruikt om vast te stellen:

  • de aanwezigheid van antilichamen zonder differentiatie,
  • de interpretatie van de verkregen analyseresultaten gebeurt in overeenstemming met de klinische observaties van de patiënt,
  • een grondige studie van de test onthult de ontwikkeling van bijkomende ziekten, inwendige bloedingen, beenmergaandoeningen of hun afwezigheid,
  • antistoffen tegen bloedplaatjes die in het menselijk lichaam aanwezig zijn, zijn van verschillende typen.

Een bloedtest op antilichamen tegen bloedplaatjes wordt 's ochtends op een lege maag uitgevoerd. Minimaliseer fysieke en psycho-emotionele opwinding voordat u zich overgeeft, en sluit het gebruik van medicijnen tijdelijk uit.

Indicator standaarden

Voor een gezonde bloedvorming is een bepaald aantal bloedplaatjes vereist. Hun activering helpt om het bloeden snel te stoppen en de wanden van bloedvaten te herstellen. Met een onbalans tussen de reproductie van nieuwe cellen en de dood van degenen die hun hulpbronnen hebben ontwikkeld, is er een risico op bloeding of trombusvorming.

Verschillende leeftijdscategorieën worden gekenmerkt door een verschillend aantal bloedplaatjes. Hun exacte aantal is niet vastgesteld. Varieert tussen:

  • 100-420x109 / l bij pasgeborenen,
  • 180-320x109 / l kinderen na een jaar,
  • 150-380x109 / l drachtig,
  • 180-320x109 / l volwassenen.

Bij het controleren van de indicatoren kan het aantal bloedplaatjes bij vrouwen tijdens de menstruatiecyclus laag zijn. Deze storingen worden snel verholpen en de indicator keert terug naar normaal. In dit geval is een tijdelijke bloeding de oorzaak van de aandoening..

Het dunner worden van het bloed veroorzaakt door een laag aantal bloedplaatjes geproduceerd door het beenmerg leidt tot verminderde stolling, bloedingsproblemen als gevolg van het verlies aan elasticiteit van de vaatwanden, hun kwetsbaarheid en kwetsbaarheid. Redenen om contact op te nemen met een specialist:

  • langdurig bloeden na het trekken van tanden of kleine incisies,
  • neusbloedingen die meerdere keren per maand voorkomen,
  • langdurige menstruele bloeding met veel afscheiding,
  • frequent onredelijk optreden van blauwe plekken op het lichaam, wat wijst op interne bloedingen.

Het optreden van overtredingen wordt vergemakkelijkt door zaken:

  • allergische reacties op medicijnen,
  • de productie van bloedplaatjesaggregatieremmers door het lichaam,
  • beenmergziekten,
  • ziekten veroorzaakt door infectieziekten, of symptomatisch,
  • ziekten die het kind binnendringen van een zieke vrouw, transimmuun.

Alle gevallen van ziekten die verband houden met een verminderde productie van bloedplaatjes worden als de belangrijkste behandeld.

Antistoffen tegen bloedplaatjes

Omschrijving

Antilichamen tegen bloedplaatjes - detectie van specifieke bloedplaatjesantilichamen voor de differentiële diagnose van hemorragisch syndroom en trombocytopenie.

Bloedplaatjes zijn bloedcellen die verantwoordelijk zijn voor de bloedstolling. De aanwezigheid van antilichamen tegen bloedplaatjes wordt geassocieerd met zowel kwantitatieve als kwalitatieve veranderingen in bloedplaatjes.

Binding van circulerende bloedplaatjes aan antilichamen gericht tegen antigenen die zich op hun oppervlak bevinden (meestal glycoproteïnen IIa-IIIb) leidt tot hun versnelde eliminatie door miltmacrofagen via Fc-receptor-gemedieerde fagocytose. IgG-binding aan het membraan van zich ontwikkelende bloedplaatjes kan tot op zekere hoogte megakaryocytopoëse verstoren.

Antistoffen tegen bloedplaatjes
Antistoffen tegen bloedplaatjes worden in het bloed gedetecteerd met idiopathische trombocytopenische purpura, allo-immune trombocytopenie van pasgeborenen (het is geschikter om maternaal serum te bestuderen), post-transfusie purpura. De aanwezigheid van plaatjesaggregatieremmers kan ook in verband worden gebracht met een onderliggende systemische ziekte (bijv. Systemische lupus erythematodes), infecties (bijv. HIV, Epstein-Barr-virus), lymfoproliferatieve en neoplastische ziekten. De productie van plaatjesaggregatieremmers kan worden geactiveerd door bepaalde geneesmiddelen te gebruiken (dergelijke antilichamen binden zich aan bloedplaatjes in aanwezigheid van deze geneesmiddelen).

Veel patiënten kunnen tegelijkertijd verschillende soorten antistoffen tegen bloedplaatjes hebben. Aangenomen wordt dat de productie van antistoffen tegen bloedplaatjes in de milt plaatsvindt. Deze test onderzoekt de specifieke binding van IgG-immunoglobulinen van het serum van de patiënt met een preparaat van allogene bloedplaatjes gefixeerd op een glas.

De studie onthult de aanwezigheid van zowel allo-immuun- als auto-immuunantistoffen tegen bloedplaatjes, zonder het vermogen om ze te differentiëren, en heeft daarom niet de specificiteit die nodig is voor de differentiële diagnose van immuuntrombocytopenie en het nemen van geschikte therapeutische beslissingen. De resultaten van het onderzoek moeten worden geïnterpreteerd in overeenstemming met klinische observaties, geschiedenis, gegevens van andere laboratoriumtests, om bijkomende ziekten en andere oorzaken van trombocytopenie uit te sluiten of te identificeren..

Indicaties
Indien nodig, in een complex van andere onderzoeken naar de diagnose van immuuntrombocytopenie - in het geval van een afname van het aantal bloedplaatjes bevestigd in herhaalde onderzoeken (tegen de achtergrond van de afwezigheid van andere afwijkingen bij het tellen van bloedcellen door middel van een uitstrijkje) bij patiënten zonder klinische manifestaties van andere ziekten of factoren die trombocytopenie kunnen veroorzaken.

Opleiding
Het wordt aanbevolen om 's ochtends bloed te doneren, van 8 tot 12 uur. Bloed wordt op een lege maag of 4–6 uur na de laatste maaltijd afgenomen. Water drinken zonder gas en suiker is toegestaan. Overbelasting van voedsel moet aan de vooravond van het testen worden vermeden.

Resultaten interpreteren
Maateenheden: titels.

Antistoffen tegen bloedplaatjes

Bepaling van antilichamen tegen bloedplaatjesantigenen in het bloed, gebruikt voor differentiële diagnose van hemorragisch syndroom en trombocytopenie.

Antilichamen tegen glycoproteïnen van bloedplaatjes, antilichamen voor idiopathische trombocytopenische purpura.

Engelse synoniemen

Antistoffen tegen bloedplaatjes, Abs.

Indirecte immunofluorescentierespons.

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe u zich goed kunt voorbereiden op de studie?

  • Rook niet binnen 30 minuten voor het onderzoek.

Algemene informatie over de studie

Antilichamen tegen bloedplaatjes kunnen worden gedetecteerd bij veel ziekten, waaronder idiopathische trombocytopenische purpura, allo-immune trombocytopenie bij pasgeborenen, systemische lupus erythematosus (SLE), bacteriële en virale infecties (HIV, infectieuze mononucleosis, sepsis), evenals bij het gebruik van bepaalde medicijnen. Tot dusver zijn verschillende doelwitantigenen voor deze antilichamen beschreven, waaronder de glycoproteïnen GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 en de trombopoëtinereceptor.

De aanwezigheid van antilichamen tegen bloedplaatjes wordt geassocieerd met zowel kwantitatieve als kwalitatieve veranderingen in bloedplaatjes. Enerzijds leidt de interactie van antilichamen met antigenen tot de vernietiging van bloedplaatjes door de cellen van het reticulo-endotheliale systeem in de milt (en in mindere mate in de lever) en het optreden van trombocytopenie. Aan de andere kant verstoren antilichamen die bloedplaatjesglycoproteïnen blokkeren de degranulatie en adhesie van bloedplaatjes, wat resulteert in trombocytopathie. De klinische manifestatie van trombocytopenie en trombocytopathie is een verhoogde bloeding van verschillende ernst - van een lichte petechiale uitslag tot uitgebreide intracerebrale bloeding.

Laboratoriummethoden zijn van groot belang bij de diagnose van ziekten die optreden bij het hemorragisch syndroom. Antilichamen tegen bloedplaatjes zijn een van de tests die zijn opgenomen in het algoritme voor de differentiële diagnose van hemorragisch syndroom. Deze test is met name van belang in de volgende klinische situaties:

  1. Als u een combinatie van auto-immuun trombocytopenische purpura en beenmergaandoeningen vermoedt. Bij patiënten met een verminderde trombocytopoëse (bijvoorbeeld met chronische lymfatische leukemie) kan de aanwezigheid van antilichamen tegen bloedplaatjes de reeds bestaande trombocytopenie verergeren. Detectie van antilichamen tegen bloedplaatjes in een dergelijke situatie geeft aan dat de oorzaak van trombocytopenie niet alleen infiltratie van het beenmerg door tumorcellen is, maar ook auto-immuunvernietiging van bloedplaatjes, wat belangrijk is voor de keuze van behandelingstactieken. Een ander klinisch en laboratoriumteken van auto-immuun trombocytopenie is reactieve megakaryocytopoëse in het beenmerg.
  2. In aanwezigheid van idiopathische trombocytopenische purpura, resistent tegen geneesmiddelen van de eerste en tweede therapielijn. Patiënten die een behandeling met derde-lijns geneesmiddelen krijgen, wordt aanbevolen om de antistoffen tegen bloedplaatjes en het aantal bloedplaatjes opnieuw te bepalen om de effectiviteit van de behandeling te beoordelen.
  3. Medicinale trombocytopenie. Het gebruik van veel medicijnen wordt in verband gebracht met de ontwikkeling van trombocytopenie. Voor sommigen van hen (heparine, kinine / kinidine, teicoplanine) is de auto-immune aard van medicamenteuze trombocytopenie bewezen. Als trombocytopenie optreedt tijdens het gebruik van een van deze geneesmiddelen, kan een anti-plaatjesantilichaamtest nodig zijn om te beslissen of de behandeling met dit medicijn moet worden gestaakt..

Opgemerkt moet worden dat het onderzoek naar antilichamen tegen bloedplaatjes geen routinematige test is als idiopathische trombocytopenische purpura wordt vermoed, wat hoofdzakelijk te wijten is aan het gebrek aan specificiteit voor deze ziekte..

Momenteel is het testen op antilichamen tegen bloedplaatjes een aanvullende methode voor het diagnosticeren van hemorragisch syndroom en trombocytopenie. Bij de beoordeling van het resultaat van de analyse wordt rekening gehouden met gegevens van andere laboratoriumonderzoeken, voornamelijk coagulogrammen.

Waar het onderzoek voor wordt gebruikt?

  • Voor differentiële diagnose van hemorragisch syndroom en trombocytopenie.

Wanneer het onderzoek is gepland?

  • In aanwezigheid van hemorragisch syndroom, voornamelijk van het petechiale vlekkerige type (petechiale uitslag, terugkerende neusbloedingen, menorragie, toegenomen bloeding van het tandvlees);
  • als trombocytopenie wordt gedetecteerd in een klinische bloedtest.

Wat de resultaten betekenen?

Bijschrift: Positief resultaat:

  • Idiopathische trombocytopenische purpura;
  • Allo-immune trombocytopenie bij pasgeborenen;
  • Systemische lupus erythematosus;
  • HIV-infectie;
  • Infectieuze mononucleosis;
  • Sepsis;
  • Drugsgebruik (heparine, kinine / kinidine, teicoplanine).
  • Norm;
  • Onjuiste bloedafname voor onderzoek.

Wat kan het resultaat beïnvloeden?

  • Medicijnen nemen;
  • De aanwezigheid van bijkomende ziekten.
  • Antistoffen tegen bloedplaatjes worden momenteel niet routinematig getest op verdenking op idiopathische trombocytopenische purpura;
  • het resultaat van de analyse wordt geëvalueerd rekening houdend met de gegevens van anamnestische, klinische en andere laboratoriumonderzoeken.

Wie wijst de studie toe?

Hematoloog, therapeut, huisarts.

Literatuur

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Richtlijnen voor het onderzoek en de behandeling van idiopathische trombocytopenische purpura bij volwassenen, kinderen en tijdens de zwangerschap. Br J Haematol. 2003 februari; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Auto-antilichamen tegen bloedplaatjes: rollen bij trombocytopenie. Recensie-artikel. Ontsteking en regeneratie. Vol.29 No.1 JANUARI 2009.
Abonneer u op nieuws

Laat uw e-mail achter en ontvang nieuws en exclusieve aanbiedingen van het KDLmed-laboratorium

Antistoffen tegen bloedplaatjes

Antilichamen tegen bloedplaatjes zijn immunoglobulinen, waarvan de activiteit gericht is tegen antigenen op het oppervlak van bloedplaatjes, en leidt tot kwalitatieve en kwantitatieve aandoeningen van deze bloedcellen. De studie van serum voor de detectie van antilichamen tegen bloedplaatjes wordt uitgevoerd samen met een coagulogram, een klinische bloedtest met een leukocytenformule. De resultaten worden gebruikt in de hematologie voor de differentiële diagnose van hemorragische manifestaties, trombocytopenie. Het biomateriaal voor analyse is veneus bloedserum. Het gehalte aan antilichamen tegen bloedplaatjes daarin wordt bepaald door de methode van indirecte fluorescentie. Indicatoren kleiner dan 1:10 worden als normaal beschouwd. De duur van de diagnostische procedure is maximaal 11 werkdagen.

Antilichamen tegen bloedplaatjes - de oorzaken van productie tijdens de ziekte

Waarom antilichamen tegen bloedplaatjes worden gevormd, is nog niet vastgesteld. De plaats van toediening van dergelijke antilichamen zijn vaak glycoproteïnen IIa-IIIb - antigenen die zich buiten op het oppervlak van het bloedplaatjesmembraan bevinden..

Wanneer antilichamen aan bloedplaatjes binden, wordt hun levensduur verkort, worden de functies verminderd en als gevolg daarvan neemt het aantal bloedplaatjes in perifeer bloed af..

Hoe antilichamen bloedplaatjes vormen

Antilichamen tegen bloedplaatjes komen voor bij de volgende ziekten:

  • Immuuntrombocytopenie bij pasgeborenen;
  • Idiopathische trombocytopenische purpura;
  • Systemische bindweefselaandoeningen (systemische lupus erythematosus);
  • Trombocytopenische hemorragische purpura.

Ook kunnen antistoffen tegen bloedplaatjes aanwezig zijn bij infecties (bijvoorbeeld Epstein-Barr-virus, HIV), neoplastische en lymfoproliferatieve ziekten. Antistoffen tegen bloedplaatjes kunnen worden geproduceerd door de invloed van bepaalde geneesmiddelen (dergelijke antilichamen beginnen zich aan bloedplaatjes te binden wanneer dergelijke geneesmiddelen beschikbaar zijn).

De meeste patiënten hebben tegelijkertijd verschillende soorten plaatjesaggregatieremmers tegen bloedplaatjes. Er wordt gedacht dat antistoffen tegen bloedplaatjes zich in de milt vormen.

Hoe antilichamen tegen bloedplaatjes te bepalen

Antilichamen worden gedetecteerd met behulp van een indirecte test, waarbij een studie wordt uitgevoerd naar de specifieke binding van serum-IgG-immunoglobulinen met een bereiding van allogene bloedplaatjes, die op het glas worden gefixeerd.

De test onthult de aanwezigheid van auto-immuun- en allo-immuunantistoffen tegen bloedplaatjes, zonder de mogelijkheid van hun differentiatie, en heeft dus niet de specificiteit die nodig is om immuuntrombocytopenie te diagnosticeren en passende therapeutische beslissingen te nemen..

Het is noodzakelijk om de resultaten van het onderzoek te interpreteren in overeenstemming met de geschiedenis, klinische observaties, laboratoriumgegevens om bijkomende ziekten en andere oorzaken van trombocytopenie te identificeren of uit te sluiten.

Het is raadzaam om 's ochtends op een lege maag antistoffen op bloedplaatjes te testen. Voorafgaand aan de studie is het noodzakelijk om het gebruik van medicijnen, alcoholgebruik, roken, suiker uit te sluiten. Ook fysieke stress, emotionele opwinding is niet wenselijk..

Antilichamen tegen bloedplaatjes, bloed

Geen speciale training vereist. Voorafgaand aan de studie is het noodzakelijk om het gebruik van medicijnen, het drinken van alcohol, roken, suiker uit te sluiten. Ook fysieke stress, emotionele opwinding is niet wenselijk..

Testmateriaal: bloed afnemen

Bloedplaatjes zijn bloedcellen waarvan de belangrijkste functie in de bloedbaan het stoppen van bloeden is. Ze brengen enkele stollingsfactoren over op hun oppervlak en zijn betrokken bij het proces van hemostase.

In sommige gevallen beginnen zich antilichamen tegen bloedplaatjes te vormen in het menselijk lichaam. Antistoffen tegen bloedplaatjes - immunoglobulinen van klasse G, worden voornamelijk in de milt geproduceerd en binden aan specifieke eiwitten op het oppervlak van bloedplaatjes. De functies van bloedplaatjes die interageren met AT-antilichamen zijn aangetast, hun levensduur wordt verkort en het totale aantal bloedplaatjes in het perifere bloed neemt af.

De productie van plaatjesaggregatieremmers kan in verband worden gebracht met zowel een aangeboren ziekte of een auto-immuunproces als met verschillende infecties, waarbij bepaalde groepen geneesmiddelen worden ingenomen. Afhankelijk hiervan worden antilichamen onderverdeeld in allo-immuun en auto-immuun.

Veel patiënten kunnen tegelijkertijd verschillende soorten antistoffen tegen bloedplaatjes hebben.

De screeningstest detecteert de totale hoeveelheid antilichamen in het bloed (zowel allo-immuun als auto-immuun), zonder de mogelijkheid om daartussen onderscheid te maken. Daarom is de specificiteit van de test laag en kunnen de resultaten van deze studie alleen niet worden gebruikt om een ​​diagnose te stellen.

De resultaten van het onderzoek moeten worden geïnterpreteerd in overeenstemming met klinische observaties en gegevens van andere laboratoriumonderzoeken..

Methode

Er zijn veel methoden om het gehalte aan plaatjesaggregatieremmers in het bloed te bepalen, die elk hun eigen voor- en nadelen hebben. Dit is hoe de test van Steffen, de methode van Dixon, directe en indirecte Coombs-tests werden gebruikt..

Tegenwoordig is de meest voorkomende methode de immunofluorescentiemethode. De methode is gebaseerd op de vorming van complexen "antigeen-antilichaam" en hun identificatie met behulp van een markersubstantie. In dit geval is de marker paraformaldehyde.

Referentiewaarden - norm
(Antistoffen tegen bloedplaatjes, bloed)

Informatie over de referentiewaarden van indicatoren, evenals de samenstelling van de indicatoren die in de analyse zijn opgenomen, kunnen enigszins verschillen, afhankelijk van het laboratorium.!

Diagnostische titer 1:20 of meer
Minder dan 1:20 - negatief.

Antistoffen tegen bloedplaatjes

registreer uw e-mail op de site en ontvang aanvullend informatiemateriaal over auto-immuundiagnostiek

Aanmelden

waar een bloedtest afnemen voor een test SPb SPb Invitro Petersburg Peter voor coeliakie auto-immuunziekten auto-antilichamen oncogenetica oncogenetica oncogenen auto-immuun diagnostiek Lapin auto-immuun antinucleair laboratorium antinucleaire factor antinucleaire antilichamen HEp-2 type lupus luminescentie amyloïdose sclerose sclerose CCP SSR CCPA sarcoidosis antineutrofiele cryoglobulins granulomateuze ANF ANCA ANCA ENA immunofixatie vasculitis, Crohn celiac autoimmuun lever colitis ulcerosa gliadine transglutaminase steroidprodutsiruyushim Wegener ovarium endocrinopathie cystische pemphigus pemphigus multiple sclerose, myasthenia gravis myelineproteïne oligoklonale isoelektrisch focusseren IgG IgA IgM lichte keten polyneuritis gangliosiden polymyositis paraprotein myeloma neopterin eilandjes GAD mitochondriale glad skeletspier ASCA colitis antigeen fosfolipidesyndroom cardiolipine pho spolipiden glycoproteïne nucleosomen SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratine antiperinucleair MCV LKM-1 receptor immunofluorescentie ELISA immunologisch laboratorium Universiteit van Sint-Petersburg Pavlov Chardzh-Strauss polyangiitis microkristallijne artritis translucentitis van het jaar Pitroglutamie van het jaar Pitroglutamie KRAS BRAF HER2 MSI PCA3-mutatietest

Wat zoeken ze op onze website:

spondylo, gad, prijzen, cryoglobuline, thyroiditis, semi-kwantitatieve detectie van cryo, coeliakie, C-reactief proteïne, Coombs-test, IgG2, de ziekte van Crohn colitis ulcerosa en uit, cryoglobulinescreening met bepaald, Reactie op analyse, 01 02 05305, richting naar vasculitis, hemochromatose, tropomyosine, OGSS, onderzoeken naar antilichamen tegen interne, anti-pr 3, immunologie.

Antifosfolipidensyndroom (APS), pathogenese en diagnose

herhaalde veneuze en arteriële trombose bij personen jonger dan 45 jaar (PE, trombose van de aderen van de nieren, ogen, hartaanval, beroerte, trombose van de beenaders), trombocytopenie, chr. miskraam

De geschiedenis van laboratoriumdiagnose van antifosfolipidensyndroom (APS) gaat terug tot 1983, waarin Harris de eerste radioimmunoassay ontwikkelde om antilichamen tegen cardiolipine te detecteren. Door het gebruik in de kliniek kon de Engelse professor Graham Hughes in hetzelfde jaar klinische manifestaties en laboratoriumgegevens vergelijken, wat leidde tot de beschrijving van het "anticardiolipinesyndroom", later omgedoopt tot APS. Soms wordt het antifosfolipidensyndroom ook wel "Hughes-syndroom" genoemd. APS is een auto-immuunstollingsstoornis, de hoofdoorzaak van trombose bij jonge mensen, en een van de belangrijkste oorzaken van herhaalde miskraam..

Het antifosfolipidensyndroom is gebaseerd op het verschijnen van antifosfolipide-antilichamen (APLA). Ze vertegenwoordigen een heterogene populatie van immunoglobulinen die een wisselwerking hebben met negatief geladen, minder vaak met neutrale fosfolipiden. Deze antilichamen verstoren in vitro de vorming van het protrombinecomplex (protrombinase), dat bestaat uit factor X, factor V, fosfolipiden, bloedplaatjes en calcium, wat leidt tot hypocoagulatie en verlenging van de belangrijkste stollingstesten. In vivo echter treedt bij patiënten met APS trombusvorming op, waarvan het ontstaan ​​nog niet definitief is vastgesteld. Disfunctie van het protrombinecomplex leidt tot de ontwikkeling van een protrombotische toestand met een verandering in de hemostase van bloedplaatjes en chronische consumptie van stollingsfactoren, die doet denken aan het chronisch verspreide intravasculaire stollingssyndroom - DIC. Bij APS treedt trombose op tegen de achtergrond van uitdroging, infectie of veneuze congestie. APS is een immuungemedieerde stollingsstoornis, waarbij auto-antilichamen de bloedstolling in vitro verstoren, wat leidt tot herhaalde trombose in het lichaam. Auto-antilichamen reageren met fosfolipiden en hun eiwitcofactoren, die betrokken zijn bij de vorming van het protrombinecomplex van de coagulatiecascade. Als resultaat wordt de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) verlengd, wat de aanwezigheid van een lupus-anticoagulans weerspiegelt. Het is over de verlenging van de APTT dat coagulatietests worden gebouwd om het te bepalen. Opgemerkt moet worden dat het voorschrijven van anticoagulantia het moeilijk maakt om lupus-anticoagulantia op te sporen bij patiënten met verdenking op APS. Naast coagulopathie gaat APS gepaard met stoornissen in de microcirculatie, die zich manifesteren door huidzweren, niermicroangiopathie en huidreacties..

Antifosfolipide-antilichamen zijn ongetwijfeld van pathogenetische betekenis bij de ontwikkeling van coagulopathie. In culturen stimuleren antilichamen tegen cardiolipine de productie van intrinsieke factor door macrofagen. Anticardiolipine-antilichamen reageren met bloedplaatjes met hun daaropvolgende activering, waardoor trombocytopenie ontstaat bij de meeste patiënten met APS. Antilichamen tegen cardiolipine activeren endotheelcellen met expressie van adhesiefactoren. Antifosfolipide-antilichamen verminderen de anticoagulerende activiteit van proteïne C. Ten slotte verlengen antilichamen tegen fosfolpiden de partiële tromboplastinetijd in vitro, een fenomeen dat bekend staat als lupus-anticoagulans. Als antigeen kunnen andere negatief geladen fosfolipiden worden gebruikt, in het bijzonder fosfatidylserine of fosfatidylinositol. Cardiolipine (difosfatidylglycerol) heeft een significante structurele homologie met andere fosfolipiden, dus als antilichamen tegen cardiolipine (ACLA) ontbreken, zijn andere antifosfolipide-antilichamen (APLA) meestal afwezig. De haalbaarheid van het detecteren van antilichamen tegen andere vertegenwoordigers van fosfolipiden (fosfatidylserine, fosfatidylethanolamine en protrombine) in praktische diagnostiek is nog niet bewezen.

De naam "antifosfolipide-antilichamen" weerspiegelt niet de essentie van de interactie van antifosfolipide-antilichamen met hun antigenen, waarin, naast fosfolipiden, proteïne-cofactoren van deze auto-antilichamen een belangrijke rol spelen, waaronder beta2-glycoproteïne-I. Andere eiwitcofactoren van fosfolipiden kunnen protrombine, trombomoduline, eiwitten C en S, factor XI, annexine V, kininogeen, membraaneiwitten van bloedplaatjes en endotheelcellen zijn. Bovendien kruisreageren anti-cardiolipine-antilichamen met fosfatidylserine en andere negatief geladen fosfolipiden, anti-plaatjes-antilichamen, anti-geoxideerde low-density lipoproteïne-antilichamen en protrombine. Antifosfolipide-antilichamen reageren dus met een heterogene groep van fosfolipiden en eiwitantigenen van het vaatbed. Antifosfolipide-antilichamen worden geclassificeerd als "criterium antifosfolipide-antilichamen", d.w.z. opgenomen in de criteria voor antifosfolipidensyndroom in 2006, en "niet-criteria antifosfolipide-antilichamen", die niet in de criteria waren opgenomen. Criterium antilichamen omvatten antilichamen tegen cardiolipine van de IgG- en IgM-klassen (code 01.02.15.145) en antilichamen tegen bèta-2-glycoproteïne I van de klassen IgG en IgM (code 01.02.15.225). Niet-criterium-antilichamen omvatten antilichamen tegen fosfatidylserine / protrombine (code 01.02.15.615) en antilichamen tegen annexine V, evenals een groot aantal tests gericht tegen individuele fosfolipiden (fosfatidylinositol, fosfatidylserine, enz.), Evenals hun combinaties.

Historisch gezien is de definitie van anticardiolipine-antilichamen (ACLA) meer gestandaardiseerd dan andere antifosfolipiden-antilichamen. In 1986 werden standaarden gemaakt voor sera die anticardiolipine-antilichamen bevatten, die vandaag de dag nog steeds worden gebruikt. Deze standaarden worden ook wel de Harris-standaarden genoemd, naar de wetenschapper die de GPL-eenheden voor IgG-antilichamen en de MPL-eenheden voor IgM-antilichamen ontwikkelde. Een eenheid is de bindingsactiviteit van 1 μg affiniteitsgezuiverde polyklonale antilichamen tegen cardiolipine. De secundaire standaard is gekalibreerd tegen de primaire standaarden. Het is noodzakelijk om de ACLA van beide klassen te bepalen, aangezien auto-antilichamen van elke klasse onafhankelijk van elkaar kunnen worden bepaald. De onderzoeksresultaten worden geïnterpreteerd met behulp van een gradatie in lage (minder dan 40 eenheden), gemiddelde (van 40 tot 80 eenheden) en hoge (meer dan 80 eenheden) antilichaamtiters. ACLA is te vinden in zowel serum als plasma. Een positief resultaat wordt bepaald met een gemiddelde of hoge titer, d.w.z. meer dan 40 GPL- en / of MPL-units. De aanwezigheid van heterogene polyklonale ACLA van verschillende patiënten in de standaarden leidt tot verschillen tussen commerciële kits. Hitte-inactivering van complement kan leiden tot vals-positieve resultaten, en herhaaldelijk invriezen leidt tot een afname van auto-antilichaamtiters.

Bij de serologische diagnose van antifosfolipidensyndroom moet worden begrepen dat anticardiolipine-antilichamen behoren tot de meest voorkomende auto-antilichamen die aanwezig zijn bij klinisch gezonde individuen. De frequentie van hun detectie in verschillende groepen van de onderzochte is veel hoger dan de incidentie van klinische manifestaties van antifosfolipidensyndroom. Significante concentraties van anticardiolipine-antilichamen verschijnen tegen de achtergrond van een breed scala aan infectieziekten. Onder de meest voorkomende inductoren van anticardiolipine-antilichamen, worden infecties met hepatitis C, HIV, Epstein-Barr-virussen, parvovirus B19, adenovirus, streptococcus, spirocheten, helicobacter, salmonella, leptospira en toxoplasma beschreven. Gewoonlijk verschijnen bij infecties anti-cardiolipine-antilichamen van de IgM-klasse in een lage titer, die na herstel geleidelijk afnemen. Dit vereist herhaalde bepalingen van ACLA met een interval van 12 weken (3-6 maanden), wat overeenkomt met de vernieuwingstijd van de serumimmunoglobulinepool. Oncologische ziekten, chronische intoxicatie, inclusief alcoholisme, veroorzaken het optreden van ACLA, wat de interpretatie van deze indicator moeilijk maakt. Antilichamen tegen bèta-2-glycoproteïne worden niet gedetecteerd bij infectieziekten. Voorbijgaande drager van antifosfolipide-antilichamen gaat niet gepaard met trombose. Het is raadzaam om een ​​gedetailleerd onderzoek van het antifosfolipidensyndroom uit te voeren, inclusief, naast anticardiolipine-antilichamen, ook de detectie van antinucleaire factor en antilichamen tegen bèta-2-glycoproteïne (test 01.02.15.240).

Er zijn verschillende soorten fosfolipiden in het menselijk lichaam, maar de meest gestandaardiseerde definitie van antilichamen tegen cardiolipine, waarvan de detectie wordt gebruikt om APS te diagnosticeren en is opgenomen in de klinische en laboratoriumcriteria van de ziekte (Sydney-criteria 2006). Het belangrijkste antigeen in tests voor de detectie van antifosfolipide-antilichamen is het lipide-eiwitcomplex van cardiolipine en beta-2-glycoproteïne-eiwit. Daarom wordt de test bèta-2-glycoproteïne-afhankelijke anticardiolipine-antilichamen genoemd om ze te onderscheiden van de anti-fosfolipine-antilichamen die worden aangetroffen bij syfilis en andere infecties. Anticardiolipine-antilichamen kruisreageren met bloedplaatjesmembranen en worden opgemerkt bij trombocytopenie. Bovendien worden zeldzame kruisreacties gevonden met sommige virussen, bijvoorbeeld parvovirus B19, hepatitis C, waarbij antilichamen in lage titers worden aangetroffen. Bij 5-10% van de patiënten met primaire APS worden alleen antilichamen tegen bèta2-glycoproteïne gedetecteerd.

Het is noodzakelijk om 2 klassen antilichamen tegen cardiolipine te detecteren, wat de gevoeligheid en specificiteit van het onderzoek aanzienlijk verhoogt. Een verhoging van het gehalte van een van de klassen van LAC-immunoglobulinen duidt op het risico of de aanwezigheid van APS. Het risico op trombose neemt toe met toenemende antilichaamspiegels. Om de diagnose van APS te bevestigen, moet worden aangetoond dat hoge antilichaamtiters 2 maanden aanhouden en niet van voorbijgaande aard zijn na een infectie..

Bij 20-30% van de patiënten met SLE worden anti-cardiolipine-antilichamen aangetroffen en de detectie van LAC kan worden gebruikt bij de diagnose van deze ziekte. Onze ervaring is dat bij de meeste patiënten met hoge LAC-titers ANF wordt opgemerkt, daarom raden we aan een gecombineerde definitie van LAC en ANF te gebruiken..

We stellen voor om antilichamen tegen beta2-glycoproteïne te gebruiken voor de diagnose van primair antifosfolipidensyndroom, deze test wordt aanbevolen om te worden uitgevoerd na de test 02/01/15/235 of er kan een combinatietest worden gebruikt, die alle serologische markers detecteert - test 02/01 / 15.240 Gedetailleerde diagnostiek van antifosfolipidensyndroom.

Antistoffen tegen bloedplaatjes

Antilichamen tegen bloedplaatjes zijn immunoglobulinen, waarvan de activiteit gericht is tegen antigenen op het oppervlak van bloedplaatjes, en leidt tot kwalitatieve en kwantitatieve aandoeningen van deze bloedcellen. De studie van serum voor de detectie van antilichamen tegen bloedplaatjes wordt uitgevoerd samen met een coagulogram, een klinische bloedtest met een leukocytenformule. De resultaten worden gebruikt in de hematologie voor de differentiële diagnose van hemorragische manifestaties, trombocytopenie. Het biomateriaal voor analyse is veneus bloedserum. Het gehalte aan antilichamen tegen bloedplaatjes daarin wordt bepaald door de methode van indirecte fluorescentie. Indicatoren kleiner dan 1:10 worden als normaal beschouwd. De duur van de diagnostische procedure is maximaal 11 werkdagen.

Vegeto-vasculaire dystonie (VVD) - symptomen en behandeling

Tekenen van aanhoudende duizeligheid bij vrouwen of tijd om een ​​arts te raadplegen