Bloedplaatjes

Bloedplaatjes - bloedbestanddelen die ovaal van vorm zijn, kunnen in het midden enigszins afgeplat zijn. De functie van bloedplaatjes is moeilijk te overschatten, aangezien deze cellen niet alleen verantwoordelijk zijn voor de bloedstolling, maar ook voor weerstand tegen pathogene micro-organismen en actief betrokken zijn bij de constructie van bloedvaten..

Een toegenomen of afgenomen hoeveelheid van deze gevormde elementen in 1 mm3 bloed is een gevolg van een bepaald pathologisch proces in het lichaam. Als er symptomen zijn, moet u onmiddellijk medische hulp zoeken en het probleem niet negeren of zelfmedicatie toedienen.

Structuur

De structuur van plaatjes is vrij complex en is niet beperkt tot een plaat met alleen samenstellende componenten. Elke laag van de plaat heeft zijn eigen functies:

  1. Buitenlaag of drielaags membraan. In de dikte van dit membraan zit fosfolipase A, dat verantwoordelijk is voor de vorming van een bloedstolsel. Dit zijn de receptoren die verantwoordelijk zijn voor hechting aan andere platen en hechting aan lichaamsweefsels.
  2. Lipidenlaag. Bestaat uit glycoproteïnen. De stof is verantwoordelijk voor de hechting van de componenten van de plaat aan elkaar en voor een lange tijd in deze staat.
  3. Microtubuli. Verantwoordelijk voor het zorgen voor samentrekking van de structuur en beweging van de inhoud van de cel naar buiten.
  4. Organel zone. Bestaat uit verschillende componenten die over het algemeen verantwoordelijk zijn voor wondgenezing.

Opgemerkt moet worden dat microtubuli een cytoskelet zijn dat de vorm van bloedplaatjes vormt. De grootte van het "volwassen" lichaam ligt in het bereik van 0,002-0,006 mm.

Onderwijs en levenscyclus

De levensduur van bloedplaatjes is veel korter dan die van erytrocyten - het uiteenvallen en afsterven van cellen vindt plaats op dagen 7-14, deze bloedbestanddelen leven gemiddeld ongeveer tien dagen.

Waar worden bloedplaatjes vernietigd? Het proces van vernietiging van bloedplaatjes vindt plaats in de lever of milt. Het antwoord op de vraag waar bloedplaatjes worden vernietigd, is identiek aan de situatie met rode bloedcellen..

Waar worden deze bloedbestanddelen gevormd? Celproductie begint in het beenmerg, de plaats van ontwikkeling en rijping is onvolledige botten (wervels, bekkenbot).

Deze platen in het bloed worden als volgt gevormd: het sponsachtige mengsel produceert stamcellen die niet kunnen differentiëren, dat wil zeggen dat ze door hun aard niet vatbaar zijn voor het ene of het andere type. Als gevolg van bepaalde pathogenetische factoren worden ze omgezet in de gewenste cellen.

De resulterende cel doorloopt verschillende stadia van vorming:

  • de stamcel wordt een megakaryocytische eenheid;
  • de megakaryoblast-fase begint;
  • de reeds gevormde protrombocyt wordt promegakaryocyt;
  • een volwaardige bloedplaatjes wordt gevormd.

Dus in verschillende stadia treedt de structuur van de bloedplaatjes op. Het normale aantal bloedplaatjes in het bloed voor een volwassene is 150-375.000.000.000 per eenheid bloedvolume. De snelheid van bloedplaatjes bij vrouwen en de snelheid van bloedplaatjes in het bloed van mannen verschillen, wat te wijten is aan de eigenaardigheden van de fysiologische structuur van het menselijk lichaam.

Functies

De vorm van bloedplaatjes en hun structuur zijn gericht op het vervullen van de hoofdfunctie: het stoppen van het bloed in geval van mechanische schade aan de integriteit van de huid en weefsels. Platen van plaat hebben de volgende functies:

  • metabolisme van serotonine;
  • beschermend - de platen vangen vreemde cellen op en vernietigen ze;
  • het vrijkomen van de groeifactor, aangezien na hun dood de componenten worden vrijgegeven die hiervoor verantwoordelijk zijn;
  • hemostatisch - voor de implementatie zijn de cellen gegroepeerd in grote en kleine composities.

Daarom zijn bloedplaatjes in het bloed erg belangrijk, wat betekent dat u hun optimale aantal moet behouden. Hiervoor zijn jaarlijks preventieve onderzoeken in de kliniek bedoeld..

Bloednormen

Het aantal platen in het bloed bij vrouwen is lager dan bij mannen, maar dit is geen gevolg van de ziekte, aangezien deze indicatoren te wijten zijn aan de fysiologische structuur.

De snelheid van bloedplaatjes in het bloed is 200–400 × 10 ^ 9 / l. 'S Nachts, in het voorjaar, kan hun aantal afnemen, wat geen pathologie zal zijn. Het aantal bloedplaatjes in het bloed bij vrouwen is 180-320 × 10 ^ 9 / l, maar tijdens de menstruatieperiode neemt het aantal van deze bloedcellen sterk af, in sommige gevallen tot 50%. Als je geïnteresseerd bent in de norm bij vrouwen naar leeftijd, dan is daar een speciale tafel voor. Op dezelfde manier kun je de norm bij mannen per leeftijd achterhalen..

Opgemerkt moet worden dat het aantal bloedplaatjes in het bloed bij vrouwen aanzienlijk lager is dan bij mannen, aangezien het optimale geslacht voor het sterkere geslacht 180–400 × 10 ^ 9 / l is. Het verhoogde aantal van dergelijke bloedplaatjes is te wijten aan de productie van geslachtshormonen, maar voor mannen is dit aantal bloedplaatjes in het bloed normaal.

Bij pasgeborenen zijn de bloedplaatjes in het bloed veel lager - tot 100 × 10 ^ 9 / l. Bij kinderen jonger dan een jaar nemen de bloedplaatjes in de bloedtest toe - 150-350 × 10 ^ 9 / l, en na een jaar keren ze geleidelijk terug naar de norm van een volwassene.

Een kleine afwijking van de optimale indicatoren zal niet altijd het gevolg zijn van een bepaalde ziekte (dit kan bijvoorbeeld worden gezegd over het aantal bloedplaatjes bij vrouwen), maar significante schendingen van de samenstelling van de biovloeistof vereisen duidelijk een medisch onderzoek en een passende behandeling. Als u zich onwel voelt, moet u naar een arts gaan en het probleem niet negeren of pogingen ondernemen om het zelf op te lossen.

Het moet duidelijk zijn dat het bepalen van het aantal bloedcellen in het lichaam alleen kan worden vastgesteld. Het ziektebeeld kan alleen wijzen op een storing in het lichaam, maar zonder laboratorium- en instrumentele diagnostische procedures is het onmogelijk om de onderliggende ziekte te noemen die de verandering in de bloedsamenstelling veroorzaakte.

Het is niet overbodig om systematisch een preventief medisch onderzoek door verschillende clinici te ondergaan en tests af te leggen. Dit zal helpen, zo niet voorkomen (hoewel het mogelijk is), dan op zijn minst een tijdige diagnose stellen van dit of dat pathologische proces. Een tijdige behandeling van een onderliggende ziekte vergroot de kans op volledig herstel aanzienlijk.

Waar bloedplaatjes worden gevormd bij een volwassene: wat is dit proces

Menselijk bloed bestaat uit veel elementen die verantwoordelijk zijn voor de normale werking van het hele lichaam. Een afname van het aantal bloedplaatjes kan veranderen als gevolg van onvoldoende productie of vernietiging. Als u weet waar bloedplaatjes worden gevormd, kunt u tijdig onderbrekingen in het werk van dit orgaan opmerken en een arts raadplegen. Om dit te doen, is het voldoende om de symptomen van lage niveaus van deze bloedelementen te kennen..

De rol van bloedplaatjes in het lichaam

De kleinste bloedcellen zijn verantwoordelijk voor de bloedstolling. Zelfs kleine wonden genezen niet zonder hen. Als deze bloedplaatjesfunctie is aangetast, kan bloeding de dood tot gevolg hebben. Bij hemofilie wordt het werk van deze bloedelementen bijvoorbeeld verstoord door een veranderd gen op het X-chromosoom. Maar soms verschijnen er problemen met de bloedstolling als gevolg van de vernietiging van bloedplaatjes. Onvoldoende productie van deze cellen kan ook de oorzaak zijn..

Bloedplaatjesfunctie

Wanneer er schade in het lichaam optreedt die bloedingen veroorzaakt, verstopt het bloedplaatjesaggregaat de wond, waardoor een plug ontstaat. Het lichaam beschermt zichzelf dus tegen bloedverlies en wint tijd voor de genezing van de snee. Het plaatjesoppervlak versnelt de plasmastolling. Een andere functie is het genezen van beschadigde weefsels. Bloedcellen scheiden groeifactoren af:

  • insuline-achtig;
  • voor fibroblasten;
  • bloedplaatjes;
  • voor vasculair endotheel;
  • voor het epitheel;
  • transformeren.

Bloedplaatjes lijken visueel op schijfjes met een diameter van slechts 3 micron.

Wanneer de wond geneest, lost de korst die zich vormt op. Bloedplaatjes zijn hier ook verantwoordelijk voor. Zonder deze functie zouden vasculaire blokkades, die fataal kunnen zijn, niet verdwijnen. Dit proces wordt fibrinolyse genoemd. Tegelijkertijd kan niet alleen schade aan de huid en organen de bloedcellen herstellen: als het endotheel (binnenwanden van bloedvaten) wordt vervormd, veranderen bloedplaatjes van vorm om een ​​tijdelijk frame te bouwen. Dankzij zo'n stolsel worden aderen en slagaders hersteld, waardoor wordt voorkomen dat iemand sterft door een overvloedig vochtverlies. Ook bloedplaatjes:

  • transporteren enzymen en hormonen die belangrijk zijn voor het leven naar organen;
  • scheid virussen en antigenen van gezonde cellen;
  • start het weefselgenezingsproces.

Vorming van bloedplaatjes

Het verschijnen van deze bloedcellen vindt plaats in verschillende stadia. Eerst verschijnt een megakaryoblast in het beenmerg - het reticulaire raamwerk van de toekomstige bloedplaatjes. Zelfs met de ontwikkeling van deze elementen, verschijnen er geen kernen in. Bloedstolling treedt op door stoffen die in het cytoplasma van cellen zitten. Zodra er een "lek" in het lichaam verschijnt, ontwikkelen de deeltjes processen waardoor ze zich kunnen verankeren aan de wanden van beschadigd weefsel.

Bloedstolling vindt altijd plaats in 2 fasen:

  1. Eerst komt het cellulaire stadium. Bloedplaatjes scheiden stoffen af ​​die rode bloedcellen naar beschadigde weefsels trekken. Ze zijn aan de resulterende plug bevestigd. De niet-nucleaire cellen produceren vervolgens de enzymen die nodig zijn voor de bloedstolling..
  2. De tweede fase is proteïne. Stollingsfactoren worden naar de plaats van de verwonding getrokken, waardoor een bloedstolsel ontstaat.

De volledige cyclus van geboorte tot overlijden verdwijnen bloedplaatjes in 3-8 dagen.

Afbraak van bloedplaatjes

Om een ​​plug te laten verschijnen die voorkomt dat het lichaam bloedt, worden kernvrije cellen vernietigd. Wanneer bloedplaatjes afbreken, neemt de viscositeit van de vloeistof toe, waardoor deze in de bloedvaten blijft. Zodra deze deeltjes vernietigd zijn, zijn ze klaar om hun functie te vervullen. Deze mechanica van het uiteenvallen van bloedelementen vindt alleen plaats in geval van schade. Celdood kan echter sneller optreden als de persoon trombocytopenie heeft. De reden kan zijn:

  • TAR-syndroom;
  • May-Heglin-afwijking;
  • Bernard-Soulier-syndroom;
  • aangeboren amegakaryocytische trombocytopenie;
  • Wiskott-Aldrich-syndroom;
  • post-transfusie trombocytopenie;
  • sommige medicijnen nemen;
  • levercirrose;
  • infectie (malaria, tuberculose)
  • trombocytopenie bij pasgeborenen;
  • systemische lupus erythematosus;
  • straling;
  • acute leukemie;
  • aplastische bloedarmoede;
  • megaloblastaire anemie;
  • myelodysplastisch syndroom;
  • alcohol misbruik;
  • cytostatische geneesmiddelen;
  • metastasen van kanker;
  • myelofibrose, enz..

Als er geen schade in het lichaam optreedt, worden bloedplaatjes gemiddeld in 8 dagen vernietigd. Tot die tijd circuleren ze in de periferie van het lichaam, in afwachting van gezondheidsbedreigingen. Wanneer de "houdbaarheid" van de cel ten einde loopt, gaat deze naar de milt. Op dezelfde plaats worden andere bloedelementen die hun leven hebben overleefd vernietigd: erytrocyten, leukocyten, enz. Om het lichaam normaal te laten functioneren, moet het onmiddellijk oude cellen verwijderen, waarvan de structuur aan het veranderen is.

Bloedplaatjes tarief

De inhoud van deze cellen in het bloed is afhankelijk van de leeftijd. Gemiddeld heeft een volwassen vrouw 100 PLT-eenheden / μL minder dan mannen. Indicatoren nemen sterk af tijdens de zwangerschap (tot 100) en op kritieke dagen (tot 75). De snelheid van bloedplaatjes in het bloed:

  • 200-400 voor mannen;
  • 180-320 bij vrouwen;
  • 180-450 voor kinderen van 5 tot 7 jaar;
  • 180-380 op de leeftijd van 1 tot 5 jaar;
  • 150-350 voor baby's van 1 tot 12 maanden;
  • 100-420 bij pasgeborenen.

Trombocytose

Het aantal bloedplaatjes in het bloed kan door ziekte zowel tijdelijk als chronisch stijgen of dalen. Trombocytose ontwikkelt zich bijvoorbeeld bij tuberculose en leukemie. Zonder tijdige behandeling kunnen dergelijke afwijkingen fataal zijn. Ook bij infectieziekten treedt een verhoging van de bloedplaatjesconcentratie op. Deze aandoening is gevaarlijk vanwege het risico op trombocytemie: er verschijnen nakomelingen van de moedercel die tumoren vormen. Dit veroorzaakt een toename van de productie van tromboplaten, die het probleem bestrijden. Deze toestand leidt tot blokkades. Zelfs een losgemaakt bloedstolsel kan de bloedtoevoer naar de hersenen afsnijden.

Trombocytose kan het gevolg zijn van een operatie of letsel. Ook neemt het aantal niet-nucleaire bloedelementen toe bij mensen die aan alcoholisme lijden. In deze gevallen neemt de productie van trombopoëtine toe, wat verantwoordelijk is voor celdeling en rijping. Hoewel deze aandoening vanzelf kan verdwijnen, raden artsen u aan een volledig onderzoek te ondergaan. Zonder een vastgestelde oorzaak van hoge bloedplaatjes is het onmogelijk om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen, wat betekent dat er een hoog gezondheidsrisico bestaat. Om de oorzaak van slechte tests te achterhalen, schrijft u voor:

  • urinetests;
  • bepaling van de hemoglobineconcentratie;
  • drievoudige meting van trombose met een verschil van 3-4 dagen;
  • Echografie van interne organen;
  • bepaling van het gehalte aan C-reactief proteïne in het lichaam.

Om de viscositeit van het bloed te verminderen, wat onvermijdelijk optreedt bij trombocytose, worden verdunners voorgeschreven. U kunt ze niet zonder recept nemen, omdat als een verkeerde diagnose wordt gesteld, kan dit fataal zijn. Het belangrijkste bestanddeel van dergelijke medicijnen is acetylsalicylzuur. Om de toestand te verbeteren, wordt ook een speciaal dieet voorgeschreven, dat helpt om de hoeveelheid bloed en magnesium erin te verhogen. Om ervoor te zorgen dat het beenmerg intensief bloedplaatjes gaat produceren, is het noodzakelijk om aan het dieet toe te voegen:

  • gember;
  • visvet;
  • citroen;
  • tomaten;
  • bieten.

Bij bloedstolsels moet u minimaal 2,5 liter water per dag drinken.

Trombocytopenie

Het gehalte aan bloedlichaampjes in het lichaam kan om verschillende redenen dalen. Onder hen zijn er tijdelijke die vanzelf overgaan. Maar vaker ontwikkelt trombocytopenie zich als gevolg van pathologieën. Een afname van de concentratie van niet-nucleaire cellen kan bijvoorbeeld worden veroorzaakt door de May-Hegglin-anomalie. Een dergelijke overtreding veroorzaakt vervorming van bloedplaatjes en hun toename met 20-30% in vergelijking met de normale grootte. Tegelijkertijd neemt de totale hoeveelheid bloedelementen af..

Trombocytopenie kan erfelijk zijn. Dus ouders met het Wiskott-Aldrich-syndroom hebben 90% kans om deze ziekte door te geven aan hun kind. Met een dergelijke afwijking wordt de grootte van elke gevormde cel minder dan 1 micron en wordt hun levensduur teruggebracht tot enkele uren. De amegakaryocytische anomalie ontwikkelt resistentie tegen trombopoëtine, maar de ziekte wordt alleen overgedragen als beide ouders drager zijn van het recessieve gen. De reden voor een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed kan ook zijn:

  • Bernard-Soulier-syndroom;
  • IJS;
  • gebrek aan prostacycline;
  • verminderde bloedstolling als gevolg van infectieziekten;
  • aplastische of megaloblastaire anemie;
  • acute leukemie;
  • straling.

Dood van bloedplaatjes

De aandoening waarbij de gevormde cellen voortijdig worden vernietigd, wordt ook wel trombocytopenie genoemd. Het tekort kan hypertrofische milt veroorzaken. In dit geval houdt het orgel niet 30% vast, zoals het hoort, maar tot 90% van de gevormde cellen, waardoor hun concentratie in het bloed afneemt. In deze toestand wordt de vernietiging van niet-nucleaire elementen ook versneld, zodat ze niet beschadigd raken, zelfs niet als dat nodig is..

Vernietiging van trombocytopenie komt tot uiting in auto-immuunziekten. De meest voorkomende oorzaken zijn:

  • gedoneerde bloedtransfusie;
  • virale ziekten die de werking van het immuunsysteem beïnvloeden;
  • Evans-Fisher-syndroom;
  • antigenen in foetale bloedplaatjes bij zwangere vrouwen;
  • schade aan het beenmerg door de aanwezigheid van specifieke antilichamen in het lichaam.

De afname van bloedplaatjes kan tijdelijk of chronisch zijn. De acute vorm van deze pathologie vordert gemiddeld tot 6 maanden, daarna verbetert de toestand. Als de ontwikkeling van de ziekte wordt vertraagd, gaat deze in een chronisch stadium. De symptomen verschijnen echter mogelijk pas als de toestand volledig kritiek wordt. Volgens artsen loopt een persoon geen gevaar zolang het gehalte aan gevormde cellen in het bloed in de buurt van 30 duizend / micron wordt gehouden.

U moet onmiddellijk een arts raadplegen als er tekenen van een afname van de bloedstollingsindicatoren optreden.

Trombocytopenie symptomen

Deze ziekte manifesteert zich op dezelfde manier, ongeacht de oorzaak. Alle symptomen worden precies veroorzaakt door een afname van het aantal bloedplaatjes, en niet door de mechanica van de ontwikkeling van pathologie. Meestal bij mensen met trombocytopenie:

  • kneuzingen verschijnen zelfs door kleine stoten en ander huidletsel;
  • er treedt een oorzaakloze bloeding uit de neus op;
  • de hoeveelheid afscheiding tijdens de menstruatie neemt toe (bij vrouwen);
  • bloeding treedt op in het spijsverteringskanaal;
  • tandvlees bloedt tijdens het eten en tandenpoetsen;
  • bloeding van inwendige organen treedt op.

De meeste van deze symptomen kunnen bij onderzoeken niet worden opgemerkt. Als er echter blauwe plekken of andere tekenen optreden, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. De specialist zal tests voorschrijven. Hij zal ook de oorzaak van de afname van het aantal bloedplaatjes kunnen achterhalen. Een hiv-test is namelijk verplicht deze ziekte veroorzaakt vaak de vernietiging van bloedcellen, waardoor de bloedstolling wordt verminderd.

Behandeling van trombocytopenie

Als u een slechte bloedstolling heeft, is het belangrijk om het juiste dieet te volgen. Mensen met trombocytopenie mogen bijvoorbeeld geen veenbessen en druiven eten. Ook marinades, komkommers, zeewier en alcohol moeten van het dieet worden uitgesloten. Pittig of gefrituurd voedsel kan de situatie ook erger maken. Het dieet moet het volgende bevatten:

  • vis en zeevruchten;
  • lever (kip of rundvlees);
  • boekweit;
  • wortel;
  • selderij;
  • paprika;
  • bosbessen;
  • kool;
  • groene appels;
  • groen;
  • bananen;
  • Groene druiven.

Alleen een complexe behandeling helpt trombocytopenie te bestrijden. Gewoonlijk helpen immunostimulerende geneesmiddelen in combinatie met steroïden om de ziekte het hoofd te bieden. Een dergelijke therapie kan tot zes maanden duren. Als de gezondheidstoestand van de patiënt gedurende deze tijd niet verbetert, heeft hij een chirurgische ingreep nodig. In dit geval wordt het probleem opgelost door de milt te verwijderen. Een dergelijke behandeling helpt alleen als trombocytopenie primair is.

Wanneer de afname van het niveau van gevormde bloedcellen secundair is, moet de therapie worden gericht op de oorzaak van de slechte tests. Als bijvoorbeeld een tekort aan bloedplaatjes wordt veroorzaakt door een operatie, zullen de zaken na verloop van tijd weer normaal worden. Als de oorzaak van trombocytopenie een ziekte is, is het niet voldoende om de bloedstolling te verbeteren. Indien onbehandeld, kunnen de meeste pathologieën fataal zijn. In sommige gevallen helpt bloedplaatjestransfusie. Een dergelijke behandeling wordt bijvoorbeeld voorgeschreven voor het hemorragisch syndroom. Prednison wordt ook voorgeschreven voor behandeling..

Als de bloedcellen afsterven, moet de oorzaak worden vastgesteld. Als het beenmerg beschadigd is, zal de situatie niet verbeteren zonder therapie.

Zonder de plaats van vorming van bloedplaatjes in een persoon te kennen, is het onmogelijk om tijdonderbrekingen in het werk van dit orgel op te merken. Symptomen van een tekort aan bloedcellen treden op wanneer ze niet meer worden geproduceerd of beginnen af ​​te sterven. Zonder tijdige behandeling kan deze aandoening fataal zijn. Het is niet minder gevaarlijk wanneer zich teveel bloedplaatjes beginnen te vormen. Daarom moet u voor tekenen van een slechte bloedstolling een arts raadplegen, omdat de toestand kan snel verslechteren.

Trombocytopenie

Trombocytopenie is een afname van het aantal bloedplaatjes (bloedplaatjes) in het bloed, waardoor de vorming van een bloedstolsel wordt verstoord, er meer bloeding optreedt en het moeilijk wordt om het bloeden te stoppen.

Waar zijn bloedplaatjes voor??

Bloedplaatjes (bloedplaatjes) zijn een van de drie soorten bloedcellen (de andere twee zijn leukocyten en erytrocyten). Ze worden vaak bloedcellen genoemd, maar in werkelijkheid zijn ze dat niet, maar het zijn losse fragmenten van megakaryocyten - een speciaal soort reuzencellen die worden aangetroffen in het rode beenmerg..

Enkele feiten over bloedplaatjes:

  • De twee belangrijkste eigenschappen van bloedplaatjes zijn adhesie en adhesie. Hierdoor vormen bloedplaatjes een plug die het lumen van het vat blokkeert wanneer het beschadigd is..
  • Bovendien scheiden bloedplaatjes actieve stoffen af ​​die deelnemen aan het proces van bloedstolling en de daaropvolgende vernietiging van het bloedstolsel..
  • De normale grootte van bloedplaatjes is 1-4 micrometer.
  • Gemiddeld leeft een bloedplaatje 8 dagen.

Het normale gehalte aan bloedplaatjes in het bloed is 150-300 * 109 per liter. Trombocytopenie is een aandoening waarbij deze indicator minder is.

Hoe wordt trombocytopenie gedetecteerd??

Om het aantal bloedplaatjes te bepalen, wordt een algemene bloedtest voorgeschreven. Afhankelijk van de mate van afname van het gehalte aan bloedplaatjes, kan de arts de ernst van trombocytopenie bepalen:

  • matige trombocytopenie - 100-180 * 109 per liter;
  • ernstige trombocytopenie - 60-80 * 109 per liter;
  • ernstige trombocytopenie - 20-30 * 109 per liter.

Er zijn veel oorzaken van trombocytopenie. Ze kunnen worden onderverdeeld in twee grote groepen: aangeboren en verworven. Aangeboren trombocytopenie treedt op als gevolg van erfelijke ziekten, vergezeld van een schending van hematopoëse. Tegelijkertijd verandert niet alleen het aantal, maar ook de structuur en functie van de bloedplaatjes vaak..

Oorzaken van verworven trombocytopenie: bloedverdunning (transfusie van oplossingen na groot bloedverlies), ophoping van bloedplaatjes op één plaats (bijvoorbeeld in een vergrote milt), verhoogde consumptie van bloedplaatjes tijdens bloedstolling, vernietiging als gevolg van toxines, immuunreacties en andere factoren.

Trombocytopenie kan een onafhankelijke ziekte zijn - het is idiopathische trombocytopenische purpura, of de ziekte van Werlhof, een aandoening waarbij het lichaam antilichamen tegen zijn eigen bloedplaatjes aanmaakt. In andere gevallen is trombocytopenie slechts een van de symptomen van een andere ziekte..

Oorzaken van matige trombocytopenie

  • Systematisch alcoholmisbruik, alcoholisme. Alcohol onderdrukt het werk van het rode beenmerg en veroorzaakt een tekort aan foliumzuur, dat nodig is voor de bloedvorming.
  • Zwangerschap. Tijdens de zwangerschap heeft het lichaam van een vrouw veel redenen voor het ontwikkelen van trombocytopenie (hormonale veranderingen, bloedverdunning, verhoogde behoefte aan vitamines, allergische reacties, enz.).
  • Leverziekte. In de lever worden enkele stoffen aangemaakt die deelnemen aan de bloedstolling. Wanneer hun productie afneemt, ontwikkelt zich een verhoogde bloeding, het lichaam verbruikt een groter aantal bloedplaatjes. Bovendien hopen bloedplaatjes zich op in de vergrote milt.
  • Het gebruik van bepaalde medicijnen. Diuretica, nitroglycerine, analgin, heparine, vitamine K, reserpine, antibiotica, cytostatica (middelen tegen kanker) kunnen leiden tot trombocytopenie.
  • DIC-syndroom (verspreide intravasculaire coagulatie). Dit is een aandoening waarbij bloedstolling optreedt in kleine bloedvaten en een groot aantal microthrombi wordt gevormd - er is een intensieve consumptie van bloedplaatjes en een verlaging van hun niveau in het bloed. Het DIC-syndroom kan zich met verschillende pathologieën ontwikkelen, bijvoorbeeld met infecties en hevig bloeden.
  • Systemische lupus erythematosus en systemische vasculitis. Trombocytopenie treedt op als gevolg van een auto-immuunproces.
  • Hartfalen. Een aandoening waarbij het hart de organen niet volledig van bloed kan voorzien. Soms stagneert tegelijkertijd het bloed in de milt - het wordt groter en er hopen zich bloedplaatjes in op. Ook worden bloedplaatjes geconsumeerd als gevolg van de groei van bloedstolsels in de bloedvaten waar bloedstagnatie optreedt (met name in de aderen van de onderste ledematen).
  • Bestralingstherapie. Straling, die tumorcellen vernietigt, kan tegelijkertijd het weefsel van het rode beenmerg beschadigen, waardoor de vorming van erytrocyten, leukocyten en bloedplaatjes wordt verstoord.

Oorzaken van ernstige trombocytopenie:

  • Systemische lupus erythematosus.
  • Ernstige verspreide intravasculaire coagulatie.
  • Acute leukemie. Bij leukemie verschijnen kwaadaardige cellen in het rode beenmerg, die zich geleidelijk vermenigvuldigen en normaal hematopoëtisch weefsel verdringen. Als gevolg hiervan wordt de vorming van erytrocyten en bloedplaatjes verstoord..
  • Hemolytische ziekte van de pasgeborene. Het ontstaat wanneer het bloed van de moeder en de foetus incompatibel is (volgens bloedgroep AB0, Rh-factor). Het lichaam van de moeder maakt antistoffen aan tegen het bloed van de baby.

Oorzaken van ernstige trombocytopenie:

  • Acute stralingsziekte. Inclusief kan zich ontwikkelen na overmatige doses bestralingstherapie.
  • Overdosering van cytostatica. Deze medicijnen worden gebruikt om kwaadaardige tumoren en enkele andere ziekten te behandelen..
  • Ernstig beloop van acute leukemie.

Symptomen van trombocytopenie zijn afhankelijk van de onderliggende aandoening. Veel voorkomende symptomen:

  • onredelijke verschijning van blauwe plekken op de huid;
  • langzaam stoppen met bloeden na snijwonden;
  • frequente neusbloedingen;
  • verhoogde bloeding van het mondslijmvlies - bloedverontreinigingen verschijnen in het speeksel;
  • mensen met trombocytopenie hebben een verhoogd risico op bloeding in inwendige organen, hersenbloeding.

Als deze symptomen optreden, moet u een arts bezoeken en een algemene bloedtest ondergaan. Als daarin veranderingen worden aangetroffen, verwijst de therapeut u voor verder onderzoek naar een hematoloog. Matige tot ernstige trombocytopenie kan vaak poliklinisch worden behandeld. Ernstige trombocytopenie is een gevaarlijke toestand waarbij de patiënt onmiddellijk op een intensive care-afdeling wordt geplaatst. Behandelingstactieken worden bepaald door de onderliggende ziekte, wat leidde tot een afname van het aantal bloedplaatjes.

Trombocytopenie bij oncologische ziekten

Trombocytopenie is een veelvoorkomend probleem bij kankerpatiënten. Chemotherapie is de meest voorkomende oorzaak. De kans op het ontwikkelen van trombocytopenie hangt af van het type chemotherapie en is het hoogst bij gebruik van gemcitabine en platina-geneesmiddelen (cisplatine, carboplatine, oxaliplatine, enz.).

De mechanismen van de ontwikkeling van trombocytopenie verschillen in verschillende geneesmiddelen voor chemotherapie:

  • Alkyleringsmiddelen (waartoe ook platinapreparaten behoren) tasten stamcellen aan die niet alleen bloedplaatjes veroorzaken, maar ook erytrocyten, leukocyten.
  • Cyclofosfamide tast latere voorlopercellen van megakaryocyten aan - reuzencellen met een grote kern waaruit bloedplaatjes worden losgemaakt.
  • Bortezomib verstoort de vetersluiting van bloedplaatjes naar megakaryocyten.
  • Sommige medicijnen bevorderen apoptose van bloedplaatjes (overlijden) [1].

Stralingstherapie kan ook leiden tot myelosuppressie - onderdrukking van de functie van het rode beenmerg en een verlaging van het niveau van verschillende soorten bloedcellen, waaronder bloedplaatjes. Het risico op deze complicatie is groot bij bekkenbestraling.

Bij chemoradiotherapie - wanneer bestralingstherapie en chemotherapie gelijktijdig worden gebruikt - is het risico op trombocytopenie zelfs nog groter [2].
Sommige soorten kanker kunnen zelf trombocytopenie veroorzaken. Bij lymfoom en leukemie vallen bijvoorbeeld tumorcellen het rode beenmerg binnen en verdringen ze normaal weefsel. Zeldzame oorzaken - schade aan botten bij prostaat- en borstkanker, kwaadaardige tumoren van de milt [3].

Wanneer een kankerpatiënt een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed en een toename van bloedingen heeft, moet de arts rekening houden met alle mogelijke oorzaken, inclusief de pathologieën die hierboven in dit artikel zijn opgesomd en die niet geassocieerd zijn met kanker, bestralingstherapie en chemotherapie..

Hoe trombocytopenie de behandeling van kankerpatiënten verstoort?

  • Met een afname van het aantal bloedplaatjes verslechtert de toestand van de patiënt en treden er problemen op bij de behandeling:
  • Bij een afname van minder dan 100 * 109 per liter moeten chemotherapie en bestralingstherapie met de nodige voorzichtigheid worden uitgevoerd, aangezien trombocytopenie ernstiger kan worden, neemt het risico op bloedingen toe.
  • Een afname van minder dan 50 * 109 per liter verhoogt het risico op ernstige bloedingen tijdens de operatie.
  • Bij een afname van minder dan 10 * 109 per liter wordt de kans op spontane bloeding sterk vergroot.

Hoe trombocytopenie bij kankerpatiënten te behandelen?

Standaardmethoden voor het omgaan met trombocytopenie bij kanker:

  • Verandering van therapieprogramma. De arts kan de doses medicijnen wijzigen, ze door andere vervangen, de duur van pauzes tussen chemotherapiecycli verlengen, slechts één medicijn voorschrijven in plaats van een combinatie van medicijnen.
  • Bloedplaatjestransfusie is geïndiceerd wanneer het aantal bloedplaatjes daalt tot minder dan 20 * 109 / l, en als er een dreiging van ernstige bloedingen is, of als de patiënt een chemokuur zal ondergaan - tot 30 * 109 / l en lager.

Bloedplaatjestransfusie is gelijk aan een operatie. Voor, tijdens en na de procedure moet de patiënt worden onderzocht door een bloedtransfusiedokter. Tijdens de transfusie wordt de patiënt gecontroleerd door een verpleegkundige. De bloedplaatjesmassa wordt geïnjecteerd via een steriel wegwerpsysteem, of via een centraal veneuze katheter of een infuuspoortsysteem. Gewoonlijk worden 1 à 2 doses bloedplaatjesmassa getransfundeerd, elk 50 à 60 ml gedurende 0,5 à 1 uur.

Waar bloedplaatjes worden gevormd en vernietigd in een persoon (welk orgaan produceert)

Bloedplaatjes zijn de kleinste bloedcellen. Iedereen zou moeten weten waar bloedplaatjes worden gevormd en welke functie ze vervullen.

De rol van cellen in het lichaam

Deze deeltjes spelen een belangrijke rol bij de vorming van fibrine, voorzien lichaamsweefsels van zuurstof en ondersteunen de immuniteit. De cellen vervullen de functie van het vormen van bloedstolsels, en de snelheid waarmee het bloeden stopt wanneer ze gewond raken, hangt af van hun aantal. Wanneer een persoon wordt gekrast, beginnen deze deeltjes af te breken en hechten zich aan de gewonde bloedvaten, waardoor ze worden hersteld en de bloedstolling.

Dit proces wordt bloedplaatjesaggregatie genoemd. Menselijke organen waarin leukocyten en bloedplaatjes worden vernietigd, zijn vatbaar voor ontstekingen. Bloedcellen activeren het immuunsysteem, het elimineert de focus van ontstekingen.

Welk orgel produceert

Het beenmerg produceert bloedplaatjes. Ten eerste wordt bij de mens een megakaryoblast gevormd, waardoor een gaasframe ontstaat. Vervolgens rijpt het, verspreidt het, neemt het af in grootte en scheidt het volwassen deeltjes ervan..

Ze hebben geen celkern, maar in het cytoplasma zitten veel korrels met stoffen die bijdragen aan de vorming van bloedstollingsfactoren. Hun belangrijkste functie is de ontwikkeling van processen voor de aanhechting van erytrocyten tijdens de vorming en consolidatie van een trombus. De levenscyclus van deze deeltjes is drie tot zes dagen. Ze lossen op in het vasculaire epitheel en de milt.

Er zijn 2 stadia van bloedstolling:

  • Cellulair, dat wordt uitgevoerd door bloedplaatjes. Ze vormen stoffen die rode bloedcellen naar de plaats van bloedstolselvorming lokken en de componenten vrijgeven die nodig zijn voor stolling. Nadat de cellen hun functie hebben voltooid, begint de tweede fase..
  • Eiwit, waarin bloedstollingsfactoren verschijnen en zich verplaatsen naar de plaats van de slagaderruptuur en een trombus wordt gevormd. Hun activiteit hangt af van het aantal, het volume en de aanwezigheid van chronische ziekten in het lichaam..

De aggregatie van deze deeltjes is een belangrijke indicator voor het evalueren van het stollingssysteem. De aggregatiesnelheid kan in het laboratorium worden bepaald. Bloedplaatjescellen worden gevormd om de processen van weefselherstel en regeneratie te induceren.

Waar zijn vernietigd

Om het bloeden te stoppen, worden bloedplaatjes afgebroken en sterven ze. De viscositeit van het bloed zorgt voor een buffer die het bloed in het vat houdt. Deze deeltjes doen dit werk. Ze zijn alert en kunnen bij dreigend bloedverlies snel hun rol vervullen. Door de grote hoeveelheid vindt de ophoping van deze deeltjes plaats nabij de vaatwanden. Binnen in de vaten bevindt zich een schaal, bestaande uit het endotheel.

Als een persoon geen afwijkingen of verwondingen heeft, worden deze deeltjes in het endotheel geproduceerd. Hierdoor beweegt het bloed door de vertakkende vaten. Dergelijke bloedelementen reageren onmiddellijk op schade aan het vat.

Hun activering vindt plaats onder de volgende voorwaarden:

  • veranderingen in het vasculaire endotheel;
  • atherosclerose;
  • ontsteking;
  • overmatige vorming van stollingselementen door de lever;
  • ernstige ziekten die gepaard gaan met bedwelming.

Het mechanisme wordt geactiveerd wanneer ze niet alleen proberen de schade aan het vat te herstellen, maar ook de gewenste viscositeit behouden en de mogelijkheid bieden om bloed te laten circuleren onder omstandigheden met hoge viscositeit. Dit is hun belangrijkste rol..

De keten van activering en productie van deze lichamen in het lichaam is als volgt:

  • zich houden aan de plaats van schade aan het vaartuig;
  • hun vorm veranderen;
  • veel processen verschijnen op hun oppervlak;
  • ze creëren een stervorm;
  • hun oppervlakte neemt toe.

Cellen hopen zich op op de plaats van verwonding van het vat, waardoor een conglomeraat ontstaat waarop fibrinogeen bezinkt. Het werkt samen met cellen om het laatste bloedstolsel te vormen dat bloedverlies stopt. De lichamen bevatten mitochondriën, die cellen van energie voorzien door middel van redoxreacties.

Mitochondriën zijn nodig voor snelle vernietiging. De aggregatie van bloedplaatjes zet een reeks processen op gang die leiden tot hun overgang naar een overactieve toestand. Mitochondria selecteren en accumuleren calcium, wanneer de concentratie boven het kritieke niveau stijgt, begint het proces van vernietiging van bloedplaatjes. Er komt een scheutje calcium en zuurstof uit de mitochondriën. Het celskelet wordt vernietigd, het volume neemt toe. Er verschijnt een lipide op het buitenmembraan van het vergrote object, wat een snelle stolling bevordert.

Er moet regelmatig een bloedtest worden uitgevoerd op de hoeveelheid van deze deeltjes in het lichaam om hun tekort vast te stellen en het optreden van verschillende ziekten te voorkomen. De vorming van bloedplaatjes is een belangrijk proces in het menselijk lichaam, waarvan de goede werking van veel systemen afhangt..

Trombocytopenie. Oorzaken, symptomen, tekenen, diagnose en behandeling van pathologie

Trombocytopenie is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door een afname van het aantal bloedplaatjes dat in het perifere bloed circuleert, minder dan 150.000 in één microliter. Dit gaat gepaard met toegenomen bloeding en vertraagde stopzetting van bloeding uit kleine bloedvaten. Trombocytopenie kan een onafhankelijke bloedziekte zijn en kan ook een symptoom zijn bij verschillende pathologieën van andere organen en systemen..


De incidentie van trombocytopenie als onafhankelijke ziekte varieert afhankelijk van de specifieke pathologie. Er zijn twee pieken in de incidentie - op voorschoolse leeftijd en na veertig jaar. De meest voorkomende is idiopathische trombocytopenie (60 gevallen per miljoen inwoners). De verhouding tussen vrouwen en mannen in de morbiditeitsstructuur is 3: 1. Bij kinderen is de incidentie van deze ziekte iets lager (50 gevallen per 1 miljoen).

Interessante feiten

  • Per dag worden in het menselijk lichaam ongeveer 66.000 nieuwe bloedplaatjes gevormd. Ongeveer hetzelfde bedrag wordt vernietigd.
  • Bloedplaatjes spelen een belangrijke rol bij het stoppen van bloedingen uit kleine bloedvaten met een diameter tot 100 micrometer (primaire hemostase). Bloeden uit grote bloedvaten wordt gestopt met de deelname van plasmastollingsfactoren (secundaire hemostase).
  • Het bloedplaatje, hoewel het tot de cellulaire elementen van het bloed behoort, is eigenlijk geen volledige cel.
  • Klinische manifestaties van trombocytopenie ontwikkelen zich alleen als het aantal bloedplaatjes meer dan driemaal daalt (minder dan 50.000 in 1 microliter bloed).

De rol van bloedplaatjes in het lichaam

Voor een juist begrip van de oorzaken en mechanismen van de ontwikkeling van deze aandoening is bepaalde kennis van de fysiologie van het bloedsysteem vereist.

Vorming en functie van bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn gevormde elementen van bloed, die platte, kernvrije bloedplaatjes zijn van 1 - 2 micrometer (μm) groot, ovaal of rond van vorm. Ze hebben een glad oppervlak wanneer ze niet worden geactiveerd. Hun vorming vindt plaats in het rode beenmerg van voorlopercellen - megakaryocyten.

Een megakaryocyt is een relatief grote cel, bijna volledig gevuld met cytoplasma (de interne omgeving van een levende cel) en met lange processen (tot 120 micron). Tijdens de rijping worden kleine fragmenten van het cytoplasma van deze processen gescheiden van de megakaryocyt en komen ze in de perifere bloedbaan terecht - dit zijn bloedplaatjes. Elke megakaryocyt produceert 2.000 tot 8.000 bloedplaatjes.

De groei en ontwikkeling van megakaryocyten wordt gecontroleerd door een speciaal eiwithormoon - trombopoëtine. Trombopoëtine wordt gevormd in de lever, nieren en skeletspieren en wordt door de bloedstroom naar het rode beenmerg getransporteerd, waar het de vorming van megakaryocyten en bloedplaatjes stimuleert. Een toename van het aantal bloedplaatjes remt op zijn beurt de vorming van trombopoëtine - dus hun aantal in het bloed wordt op een bepaald niveau gehouden.

De belangrijkste functies van bloedplaatjes zijn:

  • Hemostase (bloeden stoppen). Wanneer een bloedvat is beschadigd, worden bloedplaatjes onmiddellijk geactiveerd. Als gevolg hiervan komt serotonine vrij - een biologisch actieve stof die vasospasmen veroorzaakt. Bovendien worden op het oppervlak van geactiveerde bloedplaatjes veel processen gevormd, met behulp waarvan ze verbinding maken met de beschadigde vaatwand (adhesie) en met elkaar (aggregatie). Als resultaat van deze reacties wordt een bloedplaatjesprop gevormd, die het lumen van het vat verstopt en het bloeden stopt. Het beschreven proces duurt 2 - 4 minuten.
  • Vasculaire voeding. Wanneer geactiveerde bloedplaatjes worden vernietigd, komen groeifactoren vrij die de voeding van de vaatwand versterken en bijdragen aan het proces van herstel na verwonding..

Afbraak van bloedplaatjes

Onder normale omstandigheden circuleren bloedplaatjes gedurende 8 dagen in het perifere bloed en vervullen ze hun functies. Na deze periode treedt een verandering in hun structuur op, waardoor ze worden opgevangen en vernietigd door de milt - een orgaan dat betrokken is bij het uitsluiten van bloedelementen met een verstoorde structuur (bloedplaatjes, erytrocyten en andere cellen) uit de bloedbaan.

Trombocytopenie veroorzaakt

Een storing op een van de bovenstaande niveaus kan leiden tot een afname van het aantal bloedplaatjes dat in het perifere bloed circuleert.

Afhankelijk van de oorzaak en het ontwikkelingsmechanisme worden ze onderscheiden:

  • erfelijke trombocytopenie;
  • productieve trombocytopenie;
  • vernietiging van trombocytopenie;
  • consumptie van trombocytopenie;
  • herverdeling van trombocytopenie;
  • dilutionele trombocytopenie.

Erfelijke trombocytopenie

Deze groep omvat ziekten bij het voorkomen waarvan de hoofdrol toebehoort aan genetische mutaties.

Erfelijke trombocytopenieën zijn onder meer:

  • May-Hegglin-afwijking;
  • Wiskott-Aldrich-syndroom;
  • Bernard-Soulier-syndroom;
  • aangeboren amegakaryocytische trombocytopenie;
  • TAR - syndroom.

May-Hegglin-afwijking
Een zeldzame genetische ziekte met een autosomaal dominante vorm van overerving (als een van de ouders ziek is, is de kans op een ziek kind 50%).

Het wordt gekenmerkt door een schending van het proces van scheiding van bloedplaatjes van megakaryocyten in het rode beenmerg, waardoor het aantal gevormde bloedplaatjes, die gigantisch groot zijn (6-7 micrometer), afneemt. Bovendien worden bij deze ziekte schendingen van de vorming van leukocyten opgemerkt, wat zich manifesteert door een schending van hun structuur en leukopenie (een afname van het aantal leukocyten in het perifere bloed).

Wiskott-Aldrich-syndroom
Een erfelijke aandoening die wordt veroorzaakt door genetische mutaties die abnormale, kleine (minder dan 1 micrometer in diameter) bloedplaatjes in het rode beenmerg produceren. Door de verstoorde structuur worden ze overmatig vernietigd in de milt, waardoor hun levensduur verkort wordt tot enkele uren.

Ook wordt de ziekte gekenmerkt door huideczeem (ontsteking van de bovenste huidlagen) en een aanleg voor infecties (als gevolg van aandoeningen van het immuunsysteem). Alleen jongens worden ziek met een frequentie van 4-10 gevallen per 1 miljoen.

Bernard-Soulier-syndroom
Erfelijke autosomaal recessieve ziekte (komt alleen voor bij een kind als het een defect gen van beide ouders heeft geërfd), die zich manifesteert in de vroege kinderjaren. Het wordt gekenmerkt door de vorming van gigantische (6 - 8 micrometer), functioneel incompetente bloedplaatjes. Ze kunnen zich niet hechten aan de wand van het beschadigde vat en aan elkaar binden (de processen van adhesie en aggregatie worden verstoord) en ondergaan een verhoogde vernietiging in de milt.

Congenitale amegakaryocytische trombocytopenie
Een erfelijke autosomaal recessieve aandoening die zich manifesteert in de kindertijd. Gekenmerkt door mutaties van het gen dat verantwoordelijk is voor de gevoeligheid van megakaryocyten voor een factor die hun groei en ontwikkeling reguleert (trombopoëtine), waardoor de bloedplaatjesproductie door het beenmerg wordt verstoord.

TAR - syndroom
Een zeldzame erfelijke aandoening (1 geval per 100.000 pasgeborenen) met een autosomaal recessieve manier van overerving, gekenmerkt door aangeboren trombocytopenie en de afwezigheid van beide radiale botten.

Trombocytopenie bij het TAR-syndroom ontstaat als gevolg van mutatie van een gen dat verantwoordelijk is voor de groei en ontwikkeling van megakaryocyten, wat resulteert in een geïsoleerde afname van het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed.

Productieve trombocytopenie

Deze groep omvat ziekten van het hematopoëtische systeem, waarbij de processen van bloedplaatjesvorming in het rode beenmerg worden verstoord.

Productieve trombocytopenie kan worden veroorzaakt door:

  • aplastische bloedarmoede;
  • myelodysplastisch syndroom;
  • megaloblastaire anemie;
  • acute leukemie;
  • myelofibrose;
  • metastasen van kanker;
  • cytostatische geneesmiddelen;
  • overgevoeligheid voor verschillende medicijnen;
  • straling;
  • alcohol misbruik.

Aplastische bloedarmoede
Deze pathologie wordt gekenmerkt door remming van hematopoëse in het rode beenmerg, wat zich manifesteert door een afname van het perifere bloed van alle soorten cellen - bloedplaatjes (trombocytopenie), leukocyten (leukopenie), erytrocyten (anemie) en lymfocyten (lymfopenie).

Het is niet altijd mogelijk de oorzaak van de ziekte vast te stellen. Sommige medicijnen (kinine, chlooramfenicol), toxines (pesticiden, chemische oplosmiddelen), straling, humaan immunodeficiëntievirus (HIV) kunnen predisponerende factoren zijn.

Myelodysplastisch syndroom
Een groep ziekten met een tumor-aard, gekenmerkt door een verminderde bloedvorming in het rode beenmerg. Met dit syndroom is er een versnelde vermenigvuldiging van hematopoëtische cellen, maar de processen van hun rijping worden verstoord. Als gevolg hiervan wordt een groot aantal functioneel onrijpe bloedcellen (inclusief bloedplaatjes) gevormd. Ze zijn niet in staat hun functies uit te oefenen en ondergaan apoptose (een proces van zelfvernietiging), wat zich manifesteert door trombocytopenie, leukopenie en bloedarmoede..

Megaloblastaire anemieën
Deze aandoening ontstaat wanneer er in het lichaam een ​​tekort is aan vitamine B12 en / of foliumzuur. Bij een gebrek aan deze stoffen worden de processen van DNA-vorming (deoxyribonucleïnezuur) verstoord, wat zorgt voor de opslag en overdracht van genetische informatie, evenals de processen van celontwikkeling en -functie. In dit geval lijden in de eerste plaats weefsels en organen, waarbij de celdelingsprocessen het meest uitgesproken zijn (bloed, slijmvliezen).

Acute leukemie
Een tumorziekte van het bloedsysteem, waarbij een mutatie van de beenmergstamcel optreedt (normaal gesproken ontwikkelen alle bloedcellen zich uit stamcellen). Als gevolg hiervan begint een snelle, ongecontroleerde deling van deze cel met de vorming van veel klonen die niet in staat zijn om specifieke functies uit te voeren. Geleidelijk neemt het aantal tumorklonen toe en verdringen ze hematopoëtische cellen uit het rode beenmerg, wat zich manifesteert door pancytopenie (een afname van het perifere bloed van alle soorten cellen - bloedplaatjes, erytrocyten, leukocyten en lymfocyten).

Dit mechanisme van trombocytopenieontwikkeling is ook typerend voor andere tumoren van het hematopoëtische systeem..

Myelofibrose
Een chronische ziekte die wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van fibreus weefsel in het beenmerg. Het ontwikkelingsmechanisme is vergelijkbaar met het tumorproces - er treedt een mutatie van de stamcel op, waardoor de vorming van fibreus weefsel toeneemt, dat geleidelijk de hele substantie van het beenmerg vervangt.

Een onderscheidend kenmerk van myelofibrose is de ontwikkeling van foci van hematopoëse in andere organen - in de lever en in de milt, en de grootte van deze organen neemt aanzienlijk toe.

Metastasen van kanker
Tumorziekten van verschillende lokalisatie in de laatste ontwikkelingsstadia zijn vatbaar voor metastase - tumorcellen verlaten de primaire focus en verspreiden zich door het lichaam, vestigen zich en beginnen zich te vermenigvuldigen in bijna alle organen en weefsels. Dit kan, volgens het hierboven beschreven mechanisme, leiden tot de verplaatsing van hematopoëtische cellen uit het rode beenmerg en de ontwikkeling van pancytopenie..

Cytostatische geneesmiddelen
Deze groep medicijnen wordt gebruikt om tumoren van verschillende oorsprong te behandelen. Een van de vertegenwoordigers is methotrexaat. De werking ervan is te wijten aan een schending van het proces van DNA-synthese in tumorcellen, waardoor het proces van tumorgroei vertraagt.

Bijwerkingen van dergelijke medicijnen kunnen zijn remming van de hematopoëse in het beenmerg met een afname van het aantal perifere bloedcellen..

Overgevoeligheid voor verschillende medicijnen
Als gevolg van individuele kenmerken (meestal als gevolg van een genetische aanleg), kunnen sommige mensen een verhoogde gevoeligheid hebben voor geneesmiddelen van verschillende groepen. Deze medicijnen kunnen een destructief effect hebben op de megakaryocyten in het beenmerg, waardoor hun rijping en de vorming van bloedplaatjes worden verstoord.

Dergelijke aandoeningen komen relatief zelden voor en zijn geen verplichte bijwerkingen bij het gebruik van medicijnen..

De medicijnen die het meest worden geassocieerd met trombocytopenie zijn:

  • antibiotica (chlooramfenicol, sulfonamiden);
  • diuretica (diuretica) (hydrochloorthiazide, furosemide);
  • anticonvulsiva (fenobarbital);
  • antipsychotica (prochlorperazine, meprobamaat);
  • antithyroid-geneesmiddelen (thiamazol);
  • antidiabetica (glibenclamide, glipizide);
  • ontstekingsremmende geneesmiddelen (indomethacine).

Straling
Blootstelling aan ioniserende straling, waaronder bestralingstherapie bij de behandeling van tumoren, kan zowel een direct destructief effect hebben op hematopoëtische cellen van het rode beenmerg als mutaties veroorzaken op verschillende hematopoëse niveaus met de daaropvolgende ontwikkeling van hemoblastose (tumorziekten van hematopoëtisch weefsel).

Alcohol misbruik
Ethylalcohol, de werkzame stof van de meeste soorten alcoholische dranken, kan in hoge concentraties een deprimerend effect hebben op de processen van hematopoëse in het rode beenmerg. Tegelijkertijd is er een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed, evenals van andere soorten cellen (erytrocyten, leukocyten).

Meestal ontwikkelt deze aandoening zich tijdens eetbuien, wanneer hoge concentraties ethylalcohol gedurende lange tijd het beenmerg aantasten. De resulterende trombocytopenie is in de regel tijdelijk en verdwijnt enkele dagen na het stoppen met alcoholgebruik, maar met frequente en langdurige eetbuien in het beenmerg kunnen onomkeerbare veranderingen optreden..

Trombocytopenie vernietiging

In dit geval is de oorzaak van de ziekte de verhoogde vernietiging van bloedplaatjes, die voornamelijk optreedt in de milt (bij sommige ziekten kunnen bloedplaatjes in kleinere hoeveelheden worden vernietigd in de lever en in de lymfeklieren of direct in het vaatbed).

Een verhoogde vernietiging van bloedplaatjes kan worden waargenomen wanneer:

  • idiopathische trombocytopenische purpura;
  • trombocytopenie bij pasgeborenen;
  • post-transfusie trombocytopenie;
  • Evans-Fisher-syndroom;
  • het nemen van bepaalde medicijnen (medicinale trombocytopenie);
  • sommige virale ziekten (virale trombocytopenie).

Idiopathische trombocytopenische purpura (ITP)
Synoniem - auto-immuun trombocytopenie. Deze ziekte wordt gekenmerkt door een afname van het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed (de samenstelling van andere cellulaire elementen van het bloed wordt niet verstoord) als gevolg van hun verhoogde vernietiging. De oorzaken van de ziekte zijn onbekend. Er wordt uitgegaan van een genetische aanleg voor de ontwikkeling van de ziekte, en er is ook een verband met de werking van enkele predisponerende factoren.

De factoren die de ontwikkeling van ITP uitlokken, kunnen zijn:

  • virale en bacteriële infecties;
  • preventieve vaccinaties;
  • sommige geneesmiddelen (furosemide, indomethacine);
  • overmatige instraling;
  • hypothermie.

Op het oppervlak van bloedplaatjes (evenals op het oppervlak van een cel in het lichaam) bevinden zich bepaalde moleculaire complexen die antigenen worden genoemd. Wanneer een vreemd antigeen het lichaam binnendringt, produceert het immuunsysteem specifieke antilichamen. Ze interageren met het antigeen, wat leidt tot de vernietiging van de cel op het oppervlak waarvan het zich bevindt.

Bij auto-immuun trombocytopenie begint de milt antilichamen te produceren tegen de antigenen van zijn eigen bloedplaatjes. Antilichamen hechten zich vast aan het bloedplaatjesmembraan en 'markeren' ze, waardoor bloedplaatjes erin worden opgevangen en vernietigd terwijl ze door de milt gaan (in kleinere hoeveelheden vindt vernietiging plaats in de lever en lymfeklieren). De levensduur van de bloedplaatjes wordt dus verkort tot enkele uren..

Een afname van het aantal bloedplaatjes leidt tot een verhoogde productie van trombopoëtine in de lever, waardoor de rijpingssnelheid van megakaryocyten en de vorming van bloedplaatjes in het rode beenmerg toenemen. Met de verdere ontwikkeling van de ziekte raken de compenserende mogelijkheden van het beenmerg echter uitgeput en ontwikkelt zich trombocytopenie..

Soms, als een zwangere vrouw lijdt aan auto-immuun trombocytopenie, kunnen antilichamen tegen haar bloedplaatjes de placentabarrière passeren en de normale bloedplaatjes van de foetus vernietigen..

Trombocytopenie bij pasgeborenen
Deze aandoening ontstaat als er antigenen op het oppervlak van de bloedplaatjes van het kind zitten die niet op de bloedplaatjes van de moeder zitten. In dit geval komen in het lichaam van de moeder geproduceerde antilichamen (klasse G-immunoglobulinen die door de placentabarrière kunnen gaan) de bloedbaan van de baby binnen en veroorzaken de vernietiging van zijn bloedplaatjes.

Maternale antilichamen kunnen foetale bloedplaatjes vernietigen na 20 weken zwangerschap, wat resulteert in ernstige trombocytopenie bij de baby bij de geboorte.

Trombocytopenie na transfusie
Deze aandoening ontwikkelt zich na bloed- of bloedplaatjestransfusie en wordt gekenmerkt door een duidelijke vernietiging van bloedplaatjes in de milt. Het ontwikkelingsmechanisme hangt samen met de transfusie van vreemde bloedplaatjes naar de patiënt, waartegen antilichamen worden geproduceerd. Het duurt enige tijd voor de productie en levering van antilichamen in het bloed, daarom wordt een afname van bloedplaatjes opgemerkt 7-8 dagen na bloedtransfusie.

Evans-Fisher-syndroom
Dit syndroom ontwikkelt zich met sommige systemische ziekten (systemische lupus erythematosus, auto-immuunhepatitis, reumatoïde artritis) of zonder predisponerende ziekten tegen een achtergrond van relatief welzijn (idiopathische vorm). Het wordt gekenmerkt door de vorming van antilichamen tegen normale rode bloedcellen en bloedplaatjes van het lichaam, waardoor de met antilichamen 'gelabelde' cellen in de milt, lever en beenmerg worden vernietigd..

Medicinale trombocytopenie
Sommige medicijnen kunnen zich binden aan antigenen op het oppervlak van bloedcellen, waaronder bloedplaatjesantigenen. Als gevolg hiervan kunnen antilichamen tegen het gevormde complex worden geproduceerd, wat leidt tot de vernietiging van bloedplaatjes in de milt..

De vorming van antilichamen tegen bloedplaatjes kan worden veroorzaakt door:

  • anti-aritmica (kinidine);
  • antiparasitaire geneesmiddelen (chloroquine);
  • middelen tegen angst (meprobamaat);
  • antibiotica (ampicilline, rifampicine, gentamicine, cephalexine);
  • anticoagulantia (heparine);
  • antihistaminica (cimetidine, ranitidine).

De vernietiging van bloedplaatjes begint een paar dagen nadat u bent begonnen met het innemen van de medicatie. Wanneer een medicijn wordt stopgezet, worden bloedplaatjes vernietigd, op het oppervlak waarvan al medicijnantigenen zijn gefixeerd, worden de nieuw geproduceerde bloedplaatjes echter niet blootgesteld aan antilichamen, hun hoeveelheid in het bloed wordt geleidelijk hersteld en de manifestaties van de ziekte verdwijnen.

Virale trombocytopenieën
Virussen die het menselijk lichaam binnendringen, dringen in verschillende cellen binnen en vermenigvuldigen zich daarin intensief.

De ontwikkeling van een virus in een levende cel wordt gekenmerkt door:

  • het verschijnen van virale antigenen op het celoppervlak;
  • een verandering in eigen cellulaire antigenen onder invloed van een virus.

Als gevolg hiervan beginnen antilichamen te worden geproduceerd tegen virale of veranderde eigen antigenen, wat leidt tot de vernietiging van de aangetaste cellen in de milt..

De ontwikkeling van trombocytopenie kan worden veroorzaakt door:

  • rubella-virus;
  • varicella-zoster-virus (waterpokken);
  • mazelenvirus;
  • griepvirus.

In zeldzame gevallen kan het beschreven mechanisme tijdens vaccinatie trombocytopenie veroorzaken.

Trombocytopenie consumptie

Deze vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door de activering van bloedplaatjes direct in het vaatbed. Als gevolg hiervan worden bloedstollingsmechanismen geactiveerd, die vaak worden uitgesproken..

Als reactie op het toegenomen verbruik van bloedplaatjes neemt hun productie toe. Als de oorzaak van de activering van bloedplaatjes niet wordt weggenomen, treedt uitputting van het compenserende vermogen van het rode beenmerg op met de ontwikkeling van trombocytopenie..

Activering van bloedplaatjes in het vaatbed kan worden veroorzaakt door:

  • verspreid intravasculair coagulatiesyndroom;
  • trombotische trombocytopenische purpura;
  • Hemolytisch uremisch syndroom.

Verspreid intravasculair coagulatiesyndroom (DIC-syndroom)
Een aandoening die ontstaat als gevolg van enorme schade aan weefsels en inwendige organen, die het bloedstollingssysteem activeert met de daaropvolgende uitputting.

Bloedplaatjesactivering bij dit syndroom vindt plaats als gevolg van de overvloedige afgifte van stollingsfactoren uit beschadigde weefsels. Dit leidt tot de vorming van talrijke bloedstolsels in het vaatbed, die de lumina van kleine bloedvaten verstoppen en de bloedtoevoer naar de hersenen, lever, nieren en andere organen verstoren..

Als gevolg van een verminderde bloedtoevoer naar alle inwendige organen wordt het antistollingssysteem geactiveerd, gericht op het vernietigen van bloedstolsels en het herstellen van de bloedstroom. Als gevolg hiervan verliest het bloed, tegen de achtergrond van de uitputting van bloedplaatjes en andere stollingsfactoren, volledig zijn vermogen om te stollen. Er worden massale uitwendige en inwendige bloedingen opgemerkt, die vaak fataal zijn.

DIC-syndroom kan worden veroorzaakt door:

  • massale weefselvernietiging (met brandwonden, verwondingen, operaties, transfusie van onverenigbaar bloed);
  • ernstige infecties;
  • vernietiging van grote tumoren;
  • chemotherapie bij de behandeling van tumoren;
  • shock van elke etiologie;
  • orgaan transplantatie.

Trombotische trombocytopenische purpura (TTP)
De kern van deze ziekte is een onvoldoende hoeveelheid van een anticoagulerende factor in het bloed - prostacycline. Normaal gesproken wordt het geproduceerd door het endotheel (het binnenoppervlak van bloedvaten) en interfereert het met het proces van activering en aggregatie van bloedplaatjes (door ze aan elkaar te plakken en een bloedstolsel te vormen). Bij TTP leidt een schending van de afgifte van deze factor tot lokale activering van bloedplaatjes en de vorming van microtrombi, schade aan bloedvaten en de ontwikkeling van intravasculaire hemolyse (vernietiging van rode bloedcellen direct in het vaatbed).

Hemolytisch-uremisch syndroom (HUS)
Een ziekte die vooral bij kinderen voorkomt en voornamelijk wordt veroorzaakt door darminfecties (dysenterie, escherichiose). Er zijn ook niet-infectieuze oorzaken van de ziekte (sommige medicijnen, erfelijke aanleg, systemische ziekten).

Met HUS veroorzaakt door infectie, komen bacteriële toxines vrij in het bloed die het vasculaire endotheel beschadigen, wat gepaard gaat met de activering van bloedplaatjes, hun hechting aan de beschadigde gebieden, gevolgd door de vorming van microtrombi en een verminderde microcirculatie van interne organen.

Herverdeling van trombocytopenie

Onder normale omstandigheden wordt ongeveer 30% van de bloedplaatjes afgezet (afgezet) in de milt. Indien nodig komen ze vrij in het circulerende bloed.

Sommige ziekten kunnen leiden tot splenomegalie (vergroting van de milt in grootte), waardoor tot 90% van alle bloedplaatjes in het lichaam erin kan worden vastgehouden. Aangezien de regulerende systemen het totale aantal bloedplaatjes in het lichaam regelen, en niet hun concentratie in het circulerende bloed, veroorzaakt het vasthouden van bloedplaatjes in de vergrote milt geen compenserende toename van hun productie..

Splenomegalie kan worden veroorzaakt door:

  • levercirrose;
  • infecties (hepatitis, tuberculose, malaria);
  • systemische lupus erythematosus;
  • tumoren van het bloedsysteem (leukemie, lymfomen);
  • alcoholisme.

Bij een langdurig verloop van de ziekte kunnen bloedplaatjes die in de milt worden vastgehouden, een enorme vernietiging ondergaan, gevolgd door de ontwikkeling van compenserende reacties in het beenmerg..

Herverdelingstrombocytopenie kan zich ontwikkelen met hemangioom - een goedaardige tumor die bestaat uit vaatcellen. Het is wetenschappelijk bewezen dat er bij dergelijke neoplasmata een sekwestratie van bloedplaatjes is (vertraging en uitschakeling van de bloedsomloop met mogelijke daaropvolgende vernietiging). Dit feit wordt bevestigd door het verdwijnen van trombocytopenie na chirurgische verwijdering van hemangioom..

Verdunning trombocytopenie

Deze aandoening ontwikkelt zich bij patiënten die in het ziekenhuis zijn (vaker na massaal bloedverlies), aan wie grote hoeveelheden vloeistoffen, plasma- en plasmasubstituten, erytrocytenmassa worden getransfundeerd, zonder het verlies van bloedplaatjes te compenseren. Als gevolg hiervan kan hun concentratie in het bloed zo sterk afnemen dat zelfs het vrijkomen van bloedplaatjes uit het depot de normale werking van het stollingssysteem niet in stand kan houden..

Trombocytopenie symptomen

Omdat de functie van bloedplaatjes hemostase is (het stoppen van bloeden), zijn de belangrijkste manifestaties van hun gebrek in het lichaam bloeding van verschillende lokalisatie en intensiteit. Klinisch komt trombocytopenie op geen enkele manier tot uiting, terwijl de bloedplaatjesconcentratie hoger is dan 50.000 in één microliter bloed, en pas met een verdere afname van hun aantal, beginnen de symptomen van de ziekte te verschijnen.

Gevaarlijk is het feit dat een persoon zelfs met lagere bloedplaatjesconcentraties geen significante verslechtering van de algemene toestand ervaart en zich op zijn gemak voelt, ondanks het gevaar van levensbedreigende aandoeningen (ernstige bloedarmoede, hersenbloeding).


Het ontwikkelingsmechanisme van alle symptomen van trombocytopenie is hetzelfde - een afname van de bloedplaatjesconcentratie leidt tot ondervoeding van de wanden van kleine bloedvaten (voornamelijk capillairen) en hun verhoogde kwetsbaarheid. Als gevolg hiervan wordt spontaan of onder invloed van een fysieke factor met minimale intensiteit de integriteit van de haarvaten verstoord en ontwikkelt zich een bloeding..

Omdat het aantal bloedplaatjes afneemt, vormt zich geen bloedplaatjesprop in de beschadigde bloedvaten, waardoor er een enorme uitstroom van bloed uit de bloedsomloop naar de omliggende weefsels ontstaat..

De symptomen van trombocytopenie zijn:

  • Bloedingen in de huid en slijmvliezen (purpura). Ze manifesteren zich door kleine rode vlekken, vooral uitgesproken op plaatsen van compressie en wrijving door kleding, en gevormd als gevolg van doorweekt bloed van de huid en slijmvliezen. De vlekken zijn pijnloos, steken niet uit boven het huidoppervlak en verdwijnen niet met druk. Zowel enkelpuntsbloedingen (petechiën) als grote bloedingen (ecchymose - meer dan 3 mm in diameter, kneuzingen - enkele centimeters in diameter) kunnen worden waargenomen. Tegelijkertijd kunnen kneuzingen van verschillende kleuren worden waargenomen - rood en blauw (eerder) of groenachtig en geel (later).
  • Frequente bloedneuzen. Het neusslijmvlies wordt rijkelijk van bloed voorzien en bevat een groot aantal haarvaten. Hun verhoogde kwetsbaarheid, die optreedt als gevolg van een afname van de concentratie van bloedplaatjes, leidt tot hevig bloeden uit de neus. Niezen, verkoudheid, microtrauma (bij prikken in de neus), het binnendringen van vreemd lichaam kan bloedneuzen veroorzaken. Het resulterende bloed is helderrood. De duur van het bloeden kan meer dan tientallen minuten duren, waardoor een persoon tot enkele honderden milliliter bloed verliest.
  • Bloedend tandvlees. Veel mensen ervaren een lichte bloeding van het tandvlees bij het tandenpoetsen. Bij trombocytopenie is dit fenomeen vooral uitgesproken, bloeding ontwikkelt zich op een groot oppervlak van het tandvlees en houdt lang aan.
  • Maagbloeding. Ze ontstaan ​​als gevolg van verhoogde kwetsbaarheid van de bloedvaten van het slijmvlies van het maagdarmstelsel, en ook als het gewond raakt door ruw, taai voedsel. Als gevolg hiervan kan bloed naar buiten komen met uitwerpselen (melena), het rood kleuren of met braaksel (hematemesis), wat meer typisch is voor bloeding uit het maagslijmvlies. Bloedverlies bereikt soms honderden milliliter bloed, wat iemands leven kan bedreigen.
  • Het verschijnen van bloed in de urine (hematurie). Dit fenomeen kan worden waargenomen bij bloedingen in de slijmvliezen van de blaas en urinewegen. Bovendien kan de urine, afhankelijk van het volume van het bloedverlies, een felrode kleur krijgen (macrohematurie) of wordt de aanwezigheid van bloed in de urine alleen bepaald door microscopisch onderzoek (microhematurie)..
  • Langdurige overvloedige menstruatie. Onder normale omstandigheden duurt de menstruatie ongeveer 3 tot 5 dagen. Het totale volume van de ontlading tijdens deze periode is niet groter dan 150 ml, inclusief de afgestoten laag van het endometrium. De hoeveelheid verloren bloed is niet groter dan 50 - 80 ml. Bij trombocytopenie is er sprake van hevig bloeden (meer dan 150 ml) tijdens de menstruatie (hypermenorroe), evenals op andere dagen van de menstruatiecyclus.
  • Langdurig bloeden tijdens het trekken van tanden. Tandextractie wordt in verband gebracht met het scheuren van de tandheelkundige slagader en schade aan de haarvaten van het tandvlees. Onder normale omstandigheden, binnen 5 - 20 minuten, is de plaats waar de tand zich voorheen bevond (alveolair bot van de kaak) gevuld met een bloedstolsel en stopt het bloeden. Met een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed, wordt de vorming van dit stolsel verstoord, bloeden uit beschadigde haarvaten stopt niet en kan lang aanhouden.

Heel vaak wordt het klinische beeld bij trombocytopenie aangevuld door de symptomen van de ziekten die tot het optreden ervan hebben geleid - er moet ook rekening mee worden gehouden bij het diagnoseproces.

Diagnose van de oorzaken van trombocytopenie

In de meeste gevallen is een afname van het aantal bloedplaatjes een symptoom van een specifieke ziekte of aandoening. Het vaststellen van de oorzaak en het mechanisme van de ontwikkeling van trombocytopenie maakt een nauwkeurigere diagnose en passende behandeling mogelijk.

Bij de diagnose van trombocytopenie en de oorzaken ervan, wordt het volgende gebruikt:

  • Volledig bloedbeeld (CBC). Hiermee kunt u de kwantitatieve samenstelling van bloed bepalen en de vorm en grootte van individuele cellen bestuderen.
  • Bepaling van de bloedingstijd (Duke). Maakt het mogelijk om de functionele toestand van bloedplaatjes en de resulterende bloedstolling te beoordelen.
  • Bepaling van de bloedstollingstijd. De tijd wordt gemeten gedurende welke stolsels zich beginnen te vormen in het bloed dat uit de ader wordt genomen (het bloed begint te stollen). Met deze methode kunt u schendingen van secundaire hemostase identificeren die bij sommige ziekten gepaard kunnen gaan met trombocytopenie..
  • Punctie van het rode beenmerg. De essentie van de methode is om bepaalde botten van het lichaam (borstbeen) te doorboren met een speciale steriele naald en 10 - 20 ml beenmergsubstantie te nemen. Van het verkregen materiaal worden uitstrijkjes gemaakt en onder een microscoop onderzocht. Deze methode geeft informatie over de toestand van hematopoëse, evenals over kwantitatieve of kwalitatieve veranderingen in hematopoëtische cellen..
  • Bepaling van antilichamen in het bloed. Een zeer nauwkeurige methode waarmee u de aanwezigheid van antilichamen tegen bloedplaatjes, evenals tegen andere cellen van het lichaam, tegen virussen of medicijnen kunt bepalen.
  • Genetisch onderzoek. Het wordt uitgevoerd als erfelijke trombocytopenie wordt vermoed. Hiermee kunt u genmutaties bij de ouders en naaste familieleden van de patiënt identificeren.
  • Echografie procedure. Een methode voor het bestuderen van de structuur en dichtheid van interne organen met behulp van het fenomeen van reflectie van geluidsgolven uit weefsels met verschillende dichtheden. Maakt het mogelijk om de grootte van de milt, lever, verdachte tumoren van verschillende organen te bepalen.
  • Magnetische resonantiebeeldvorming (MRI). Een moderne, zeer nauwkeurige methode waarmee u een laag voor laag beeld krijgt van de structuur van interne organen en bloedvaten.

Diagnose van trombocytopenie

Kleine trombocytopenie kan incidenteel worden opgespoord met een algemene bloedtest. Als de bloedplaatjesconcentratie lager is dan 50.000 per microliter, kunnen klinische manifestaties van de ziekte optreden, wat de reden is om medische hulp in te roepen. In dergelijke gevallen worden aanvullende methoden gebruikt om de diagnose te bevestigen..

Bij de laboratoriumdiagnose van trombocytopenie wordt het volgende gebruikt:

  • algemene bloedanalyse;
  • bepaling van de bloedingstijd (Duke-test).

Algemene bloedanalyse
De eenvoudigste en tegelijkertijd meest informatieve laboratoriumonderzoeksmethode waarmee u nauwkeurig de concentratie van bloedplaatjes in het bloed kunt bepalen.

Bloedafname voor analyse wordt 's ochtends op een lege maag uitgevoerd. De huid op het palmaire oppervlak van de vinger (meestal de ringvinger) wordt behandeld met watten gedrenkt in een alcoholoplossing, waarna deze wordt doorboord met een wegwerp lancet (dun en scherp dubbelzijdig mes) tot een diepte van 2 - 4 millimeter. De eerste druppel bloed die verschijnt, wordt verwijderd met een wattenstaafje. Vervolgens wordt bloed afgenomen voor analyse met een steriele pipet (meestal 1 - 3 milliliter).

Het bloed wordt onderzocht in een speciaal apparaat - een hematologische analysator, die snel en nauwkeurig de kwantitatieve samenstelling van alle bloedcellen berekent. De verkregen gegevens maken het mogelijk om een ​​afname van het aantal bloedplaatjes te detecteren en kunnen ook kwantitatieve veranderingen in andere bloedcellen aangeven, wat bijdraagt ​​aan de diagnose van de oorzaak van de ziekte..

Een andere manier is om een ​​bloeduitstrijkje onder een microscoop te onderzoeken, waarmee u het aantal bloedcellen kunt tellen en hun grootte en structuur visueel kunt beoordelen..

Bepaling van de bloedingstijd (Duke-test)
Met deze methode kunt u visueel de snelheid beoordelen waarmee bloedingen uit kleine bloedvaten (capillairen) worden gestopt, wat de hemostatische (hemostatische) functie van bloedplaatjes kenmerkt.

De essentie van de methode is als volgt: met een wegwerplancet of een naald uit een injectiespuit prik je de huid van de punt van de ringvinger tot een diepte van 3-4 millimeter en zet je de stopwatch aan. Vervolgens wordt elke 10 seconden de resulterende bloeddruppel verwijderd met een steriel servet, zonder de huid in het gebied van de injectie aan te raken..

Normaal gesproken stopt het bloeden na 2 tot 4 minuten. Een verlenging van de bloedingstijd duidt op een afname van het aantal bloedplaatjes of hun functionele falen en vereist aanvullend onderzoek.

Diagnose van erfelijke trombocytopenie

Deze groep ziekten wordt gekenmerkt door ontwikkeling in de vroege kinderjaren. Met genetische tests kunnen ouders een defect gen identificeren dat kenmerkend is voor elke individuele ziekte.

Naam van de ziekteDiagnostische criteria
May-Hegglin-afwijking
  • trombocytopenie treedt op bij kinderen ouder dan 6 maanden;
  • klinische manifestaties zijn zeldzaam;
  • gigantische bloedplaatjes in een bloeduitstrijkje (6-7 micron);
  • leukopenie (afname van het aantal leukocyten) in het KLA.
Wiskott-Aldrich-syndroom
  • manifesteert zich in de eerste weken van het leven van een kind;
  • ernstige trombocytopenie (tot 5.000 in 1 microliter);
  • kleine bloedplaatjes in een bloeduitstrijkje (1 micron);
  • leukopenie;
  • eczeem (ontsteking van de bovenste huidlagen).
Bernard-Soulier-syndroom
  • gigantische bloedplaatjes in een bloeduitstrijkje (6 - 8 micron);
  • bloedstollingstijd meer dan 5 minuten.
Congenitale amegakaryocytische trombocytopenie
  • de grootte van de bloedplaatjes is normaal;
  • afname van het aantal megakaryocyten in het beenmerg (met punctie).
TAR - syndroom
  • aangeboren trombocytopenie;
  • een afname van het aantal megakaryocyten in het beenmerg;
  • afwezigheid van radiale botten bij een pasgeborene.

Diagnose van productieve trombocytopenie

Bij ziekten uit deze groep is er, naast een verminderde productie van bloedplaatjes, bijna altijd een schending van de vorming van andere bloedcellen met karakteristieke klinische en laboratoriumuitingen.

Trombocytopenie veroorzakenDiagnostische criteria
Aplastische bloedarmoede
  • bij de KLA (algemene bloedtest) wordt pancytopenie opgemerkt (een afname van de concentratie van alle cellen);
  • in de punctie van het beenmerg wordt een afname van het aantal hematopoëtische cellen bepaald.
Myelodysplastisch syndroom
  • bloedarmoede (een afname van het niveau van erytrocyten en hemoglobine), trombocytopenie, leukopenie worden gedetecteerd in de KLA;
  • een groot aantal tumor (blast) cellen (tot 20%) wordt aangetroffen in de beenmergpunctie.
Megaloblastaire anemieën
  • microscopisch onderzoek van een bloeduitstrijkje onthult gigantische erytrocyten en bloedplaatjes;
  • in de KLA worden trombocytopenie, bloedarmoede, leukopenie bepaald;
  • een afname van de vitamine B12-concentratie (minder dan 180 picogram in 1 ml bloed);
  • een afname van de foliumzuurconcentratie (minder dan 3 nanogram in 1 ml bloed).
Acute leukemie
  • in het UCK wordt pancytopenie vastgesteld;
  • beenmergpunctie wordt gedomineerd door tumorcellen.
Myelofibrose
  • het UCK wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van pancytopenie;
  • een grote hoeveelheid fibreus weefsel wordt bepaald in de punctie van het beenmerg;
  • met echografie wordt een toename van de lever en milt bepaald.
Metastasen van kanker
  • in de UAC - pancytopenie;
  • in de punt van het beenmerg overheersen kankercellen;
  • met echografie en MRI kan de belangrijkste tumor van verschillende lokalisatie worden gedetecteerd.
Cytostatische geneesmiddelen
  • het gebruik van methotrexaat of een ander cytostatica in de afgelopen 10 dagen;
  • pancytopenie in het UCK;
  • in het beenmerg wordt de onderdrukking van alle hematopoëtische cellen bepaald.
Overgevoeligheid voor medicijnen
  • geïsoleerde trombocytopenie is kenmerkend voor de KLA;
  • het aantal megakaryocyten in de beenmergpunctie wordt verminderd.
Straling
  • blootstelling aan straling in de afgelopen dagen of weken;
  • pancytopenie in het UCK;
  • in het beenmerg wordt het aantal van alle hematopoëtische cellen verminderd, tumorcellen kunnen worden gevonden.
Alcohol misbruik
  • het drinken van grote hoeveelheden alcohol in de afgelopen dagen of weken;
  • trombocytopenie, leukopenie en / of anemie kunnen optreden in het KLA;
  • in het beenmergpunctie wordt een matige afname van hematopoëtische cellen vastgesteld.

Diagnose van vernietiging van trombocytopenie

De vernietiging van bloedplaatjes vindt onder deze omstandigheden voornamelijk plaats in de milt. Een afname van het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed veroorzaakt een compenserende toename van hun productie, wat wordt bevestigd door een beenmergpunctie (een toename van het aantal megakaryocyten wordt opgemerkt in punctaat).

Trombocytopenie veroorzakenDiagnostische criteria
Idiopathische trombocytopenische purpura
  • met KLA wordt een afname van het aantal bloedplaatjes gedetecteerd;
  • bloedplaatjes van normale grootte worden bepaald in een bloeduitstrijkje;
  • isolatie van plaatjesaggregatieremmers uit het bloed;
  • elke andere auto-immuunziekte die de vorming van antilichamen kan veroorzaken, moet worden uitgesloten.
Trombocytopenie bij pasgeborenen
  • met een KLA bij een pasgeborene wordt een afname van het aantal bloedplaatjes bepaald;
  • antistoffen tegen bloedplaatjes worden vrijgelaten uit het bloed van de pasgeborene, identiek aan die in het moederlichaam;
  • het aantal bloedplaatjes van de moeder is normaal.
Trombocytopenie na transfusie
  • bij KLA wordt trombocytopenie gedetecteerd (7-8 dagen na bloedtransfusie);
  • antilichamen tegen de getransfundeerde bloedplaatjes worden uit het bloed afgegeven;
  • antilichamen tegen eigen bloedplaatjes zijn afwezig.
Evans-Fisher-syndroom
  • bloedarmoede en trombocytopenie worden opgemerkt in het UCK;
  • het bloed bevat antilichamen tegen zijn eigen erytrocyten en bloedplaatjes, evenals tegen cellen van andere organen en weefsels (afhankelijk van de onderliggende ziekte).
Door geneesmiddelen veroorzaakte trombocytopenie
  • trombocytopenie wordt bepaald in het UCK;
  • antilichamen tegen de antigenen van de ingenomen medicatie komen vrij uit het bloed.
Virale trombocytopenie
  • in de KLA is er trombocytopenie, een afname van het aantal neutrofielen en een toename van het aantal monocyten (tekenen van een virale infectie);
  • de zuivere vorm van het virus kan uit bloed worden geïsoleerd.

Diagnose van consumptie-trombocytopenie

Kenmerkend voor sommige ziekten uit deze groep is de diversiteit aan indicatoren van de cellulaire samenstelling van het bloed en de functies van het stollingssysteem in verschillende perioden van de ziekte..

Dus tijdens de ontwikkeling van het DIC-syndroom, wanneer er een verhoogde activering van bloedplaatjes in het vaatbed is, kan hun aantal bij een algemene bloedtest normaal of zelfs verhoogd zijn. In latere stadia, wanneer het stollingssysteem van het lichaam uitgeput is, kunnen trombocytopenie en andere bloedstollingsstoornissen in het bloed worden gedetecteerd..

Trombocytopenie veroorzakenDiagnostische criteria
DIC-syndroomBij het begin van de ziekteAan het einde van de ziekte
  • het aantal bloedplaatjes tot 400.000 in één microliter bloed (met een snelheid van maximaal 320.000);
  • bloedstollingstijd 2 - 4 minuten (met een snelheid van 5 - 7 minuten);
  • toename van het bloed van factoren van secundaire hemostase (V, VII, VIII-factoren);
  • het niveau van erytrocyten en hemoglobine is normaal.
  • trombocytopenie, tot 10.000 bloedplaatjes per microliter bloed;
  • bloedstollingstijd langer dan 30 minuten of bloed stolt helemaal niet;
  • afname van bloedfactoren van secundaire hemostase;
  • ernstige bloedarmoede kan optreden (als gevolg van een bloeding).
Trombotische trombocytopenische purpura
  • in het KLA worden ernstige trombocytopenie en bloedarmoede opgemerkt;
  • een toename van het gehalte aan vrij hemoglobine in het bloed (afgegeven door vernietigde erytrocyten);
  • het verschijnen van hemoglobine in de urine;
  • indien onbehandeld, kan DIC ontstaan.
Hemolytisch uremisch syndroom
  • bepaling van de veroorzaker van darminfectie bij de analyse van uitwerpselen;
  • detectie van bacteriële toxines in het bloed en antilichamen die ertegen worden gevormd;
  • bij het onderzoeken van een bloeduitstrijkje worden fragmenten van vernietigde erytrocyten bepaald;
  • bloedarmoede en trombocytopenie worden gedetecteerd in het KLA;
  • bij punctie van het beenmerg, verhoogde productie van erytrocyten en een toename van het aantal megakaryocyten.

Diagnose van herverdeling van trombocytopenie

Diagnostische problemen bij deze ziekte komen in de regel niet voor. In het klinische beeld komen de manifestaties van de onderliggende ziekte naar voren en worden laboratorium- en instrumentele methoden gebruikt om de diagnose te bevestigen.

De diagnostische criteria voor herverdelingstrombocytopenie zijn:

  • Echografie procedure. Hiermee kunt u de exacte grootte van de vergrote milt bepalen. Een toename van de grootte en verandering in de structuur van de lever (met cirrose) kan ook worden gedetecteerd.
  • Wijzigingen in de UAC. In het bloed wordt trombocytopenie met verschillende mate van intensiteit opgemerkt. Microscopisch onderzoek van een bloeduitstrijkje detecteert normale of licht verminderde bloedplaatjes. Bij een langdurig beloop van de ziekte kunnen bloedarmoede, leukopenie tot pancytopenie optreden (als gevolg van de vernietiging van alle soorten bloedcellen door de milt).
  • Bepaling van antilichamen in het bloed. Antilichamen tegen verschillende bacteriën, antinucleaire antilichamen (met systemische lupus erythematosus) kunnen worden bepaald.
  • Punctie van het beenmerg. Bij het begin van de ziekte worden geen veranderingen in het beenmerg waargenomen. Als het proces van massale vernietiging van bloedplaatjes in de milt begint, wordt de verhoogde vorming van megakaryocyten en andere hematopoëtische cellen opgemerkt in het beenmerg.

Diagnose van dilutionele trombocytopenie

Diagnose van deze aandoening veroorzaakt geen problemen. De geschiedenis van de ziekte wordt in de regel gekenmerkt door enorm bloedverlies, gevolgd door transfusie van grote hoeveelheden vloeistof of plasma.

Van laboratoriumtests:

  • Algemene bloedanalyse. Trombocytopenie wordt vastgesteld, bloedarmoede is mogelijk (met verlies en onvoldoende aanvulling van het aantal erytrocyten).
  • Microscopisch onderzoek van een bloeduitstrijkje. Individuele bloedplaatjes van normale grootte en vorm worden bepaald, op relatief grote afstand van elkaar.

Extra laboratorium- en instrumentele onderzoeken zijn meestal niet vereist.

Behandeling van trombocytopenie

Behandeling van trombocytopenie moet worden voorgeschreven door een hematoloog na grondig onderzoek van de patiënt.

Wat is de ernst van de toestand van patiënten met trombocytopenie?

De beslissing over de noodzaak van een specifieke behandeling wordt genomen afhankelijk van de ernst van de ziekte, die wordt bepaald door het aantal bloedplaatjes in het bloed en door de ernst van manifestaties van hemorragisch syndroom (bloeding).

Trombocytopenie kan zijn:

  • Milde ernst. De concentratie van bloedplaatjes is van 50 tot 150 duizend in één microliter bloed. Deze hoeveelheid is voldoende om de normale toestand van de capillaire wanden te behouden en te voorkomen dat bloed het vaatbed verlaat. Bloedingen met milde trombocytopenie ontwikkelen zich niet. Medicatie is meestal niet nodig. Een afwachtende houding wordt aanbevolen en de oorzaak van de bloedplaatjesafname wordt bepaald..
  • Matige ernst. De concentratie van bloedplaatjes is van 20 tot 50 duizend in één microliter bloed. Er kunnen bloedingen in het mondslijmvlies optreden, vaker bloeden van het tandvlees, vaker voorkomen van bloedneuzen. Bij kneuzingen en verwondingen kunnen uitgebreide bloedingen in de huid ontstaan, die niet overeenkomen met het volume van de beschadiging. Medicamenteuze therapie wordt alleen aanbevolen als er factoren zijn die het risico op bloedingen verhogen (gastro-intestinale ulcera, beroepsactiviteit of sporten die gepaard gaan met frequent trauma).
  • Ernstige mate. De concentratie van bloedplaatjes in het bloed is minder dan 20 duizend in één microliter. Gekenmerkt door spontane, overvloedige bloedingen in de huid, slijmvliezen van de mond, frequente en hevige bloedneuzen en andere manifestaties van hemorragisch syndroom. De algemene toestand komt in de regel niet overeen met de ernst van laboratoriumgegevens - patiënten voelen zich op hun gemak en klagen alleen over een cosmetisch defect als gevolg van huidbloedingen.

Moet ik in het ziekenhuis worden opgenomen voor de behandeling van trombocytopenie?

Patiënten met milde trombocytopenie hebben gewoonlijk geen ziekenhuisopname of enige behandeling nodig. Het wordt echter sterk aanbevolen om een ​​hematoloog te raadplegen en een uitgebreid onderzoek te ondergaan om de oorzaak van de afname van het aantal bloedplaatjes te achterhalen..

Bij trombocytopenie van matige ernst zonder uitgesproken manifestaties van hemorragisch syndroom, wordt thuisbehandeling voorgeschreven. Patiënten worden geïnformeerd over de aard van hun ziekte, over de risico's van bloedingen door verwondingen en de mogelijke gevolgen. Ze wordt geadviseerd om tijdens de behandelperiode hun actieve levensstijl te beperken en alle door de hematoloog voorgeschreven medicijnen in te nemen..

Alle patiënten bij wie het aantal bloedplaatjes lager is dan 20.000 per microliter bloed, worden verplicht in het ziekenhuis opgenomen, aangezien dit een levensbedreigende aandoening is en onmiddellijke behandeling vereist onder voortdurend toezicht van medisch personeel..

Alle patiënten met hevige bloedingen in het gezicht, mondslijmvlies, hevige neusbloedingen, ongeacht het aantal bloedplaatjes in het bloed, moeten absoluut in het ziekenhuis worden opgenomen. De ernst van deze symptomen duidt op een ongunstig beloop van de ziekte en mogelijke hersenbloeding..

Behandeling met geneesmiddelen

Medicamenteuze therapie wordt meestal gebruikt om immuuntrombocytopenieën te behandelen die worden veroorzaakt door de vorming van antistoffen tegen bloedplaatjes, gevolgd door vernietiging van bloedplaatjes in de milt..

De doelen van medicamenteuze behandeling zijn:

  • eliminatie van hemorragisch syndroom;
  • eliminatie van de directe oorzaak van trombocytopenie;
  • behandeling van de ziekte die trombocytopenie veroorzaakte.
Naam van het medicijnGebruiksaanwijzingenHet mechanisme van therapeutische actieWijze van toediening en dosering
PrednisonAuto-immuun trombocytopenie, evenals secundaire trombocytopenie met de vorming van antilichamen tegen bloedplaatjes.
  • vermindert de productie van antilichamen in de milt;
  • voorkomt de binding van antilichamen aan bloedplaatjesantigenen;
  • voorkomt de vernietiging van bloedplaatjes in de milt;
  • verhoogt de sterkte van haarvaten.
De aanvangsdosis is 40 - 60 mg, verdeeld over 2 - 3 doses. Indien nodig wordt de dosis verhoogd met 5 mg per dag. Het verloop van de behandeling is 1 maand.
Wanneer remissie wordt bereikt (normalisatie van het aantal bloedplaatjes in het bloed), wordt het medicijn geleidelijk geannuleerd, waardoor de dosis met 2,5 mg per week wordt verlaagd.
Intraveneuze immunoglobuline
(synoniemen - Intraglobine, Imbiogam)
Hetzelfde als prednison.
  • donor immunoglobuline preparaat.
  • onderdrukt de vorming van antilichamen;
  • blokkeert omkeerbaar bloedplaatjesantigenen, waardoor wordt voorkomen dat antilichamen zich eraan hechten;
  • heeft een antiviraal effect.
De aanbevolen dosis is 400 milligram per kilogram lichaamsgewicht, eenmaal daags. Duur van de behandeling 5 dagen.
VincristineHetzelfde als prednison.
  • geneesmiddel tegen kanker;
  • stopt het proces van celdeling, wat leidt tot een afname van de vorming van antilichamen tegen bloedplaatjes in de milt.
Het wordt gebruikt met hoge concentraties van plaatjesaggregatieremmers in het bloed, met de ineffectiviteit van andere geneesmiddelen. Het wordt eenmaal per week intraveneus toegediend in een dosis van 0,02 milligram per kilogram lichaamsgewicht. Het verloop van de behandeling is 4 weken.
Eltrombopag
(synoniem - Revolide)
Het risico op bloedingen verminderen bij idiopathische trombocytopenie.
  • een synthetisch analoog van trombopoëtine dat de ontwikkeling van megakaryocyten stimuleert en de productie van bloedplaatjes verhoogt.
Neem oraal in pilvorm. De aanvangsdosis is 50 mg eenmaal daags. Als er geen effect is, kan de dosis worden verhoogd tot 75 mg per dag..
Depo ProveraVoor vrouwen, om bloedverlies te voorkomen bij zware menstruatiebloedingen als gevolg van trombocytopenie.
  • onderdrukt de afscheiding van luteïniserend hormoon door de hypofyse, wat leidt tot een vertraging van de menstruatie gedurende enkele maanden.
Elke drie maanden wordt een enkele dosis van 150 milligram intramusculair geïnjecteerd.
EtamsilatTrombocytopenie van elke etiologie (behalve de eerste fase van verspreide intravasculaire coagulatie).
  • vermindert de doorlaatbaarheid van de wanden van kleine schepen;
  • normaliseert de microcirculatie;
  • verhoogt de vorming van trombus op de plaats van letsel.
Oraal innemen, driemaal daags 500 mg, na de maaltijd.
Vitamine B12 (synoniem - Cyanocobalamine)Trombocytopenie bij megaloblastaire anemieën.
  • neemt deel aan de synthese van erytrocyten en bloedplaatjes.
Een keer via de mond innemen, 300 microgram per dag.

Medicijnvrije behandeling

Omvat verschillende therapeutische en chirurgische maatregelen die gericht zijn op het elimineren van trombocytopenie en de oorzaken die deze veroorzaakten.

Aanvullende behandelingen voor trombocytopenie zijn:

  • Transfusietherapie. Deze methode bestaat uit de transfusie van donorbloed, plasma of bloedplaatjes naar de patiënt (afhankelijk van de bestaande schendingen van de cellulaire samenstelling van het bloed). Deze procedure kan gepaard gaan met een aantal gevaarlijke bijwerkingen (van infectie tot fatale anafylactische shock) en wordt daarom alleen voorgeschreven in levensbedreigende situaties (DIC-syndroom, risico op hersenbloeding). Bloedtransfusie wordt alleen uitgevoerd in een ziekenhuis onder constant toezicht van een arts.
  • Splenectomie. Omdat de milt de belangrijkste bron van antilichamen is bij immuuntrombocytopenieën, evenals de belangrijkste plaats van vernietiging van bloedplaatjes bij verschillende ziekten, kan operatieve verwijdering (splenectomie) een radicale behandelingsmethode zijn. Indicaties voor chirurgie zijn ineffectiviteit van medicamenteuze therapie gedurende ten minste een jaar, of terugval van trombocytopenie na stopzetting van het medicijn. Bij een groot aantal patiënten na splenectomie is er een normalisatie van het aantal bloedplaatjes in het bloed en het verdwijnen van klinische manifestaties van de ziekte..
  • Beenmerg transplantatie. Het is een effectieve methode voor de behandeling van verschillende ziekten die gepaard gaan met een afname van de productie van bloedplaatjes in het beenmerg. Eerder kreeg de patiënt grote doses cytostatica (antineoplastische geneesmiddelen) en geneesmiddelen die het immuunsysteem onderdrukken. Het doel van deze therapie is om de ontwikkeling van een immuunrespons als reactie op de introductie van donorbeenmerg te voorkomen, evenals de volledige vernietiging van tumorcellen bij hemoblastose (tumoren van het hematopoëtische systeem).

Voeding voor trombocytopenie

Speciaal voor trombocytopenie is geen speciaal dieet ontwikkeld. Er zijn echter een aantal aanbevelingen die moeten worden opgevolgd om complicaties van de ziekte te voorkomen..

Maaltijden moeten compleet en uitgebalanceerd zijn, voldoende eiwitten, vetten, koolhydraten, vitamines en mineralen bevatten.

Het ingenomen voedsel moet goed worden verwerkt (fijngemaakt) om het slijmvlies van de mondholte en het maagdarmstelsel niet te beschadigen. Het wordt niet aanbevolen om grof, vast voedsel in te nemen, vooral tijdens perioden van verergering van de ziekte, omdat dit kan leiden tot de ontwikkeling van gastro-intestinale bloedingen. U mag ook geen koude en warme dranken en gerechten drinken..

Alcohol moet volledig worden uitgesloten, omdat het een direct remmend effect heeft op het rode beenmerg.

De gevolgen van trombocytopenie

De belangrijkste manifestaties van trombocytopenie zijn bloedingen en bloeding. Afhankelijk van hun lokalisatie en intensiteit kunnen verschillende complicaties optreden, soms levensbedreigend.

De meest formidabele complicaties van trombocytopenie zijn:

  • Retinale bloeding. Het is een van de gevaarlijkste manifestaties van trombocytopenie en wordt gekenmerkt door de verzadiging van het netvlies van het oog met bloed dat vrijkomt uit beschadigde haarvaten. Het eerste teken van retinale bloeding is een verslechtering van de gezichtsscherpte, waarna een gevoel van een vlek in het oog kan verschijnen. Deze aandoening vereist dringende gekwalificeerde medische zorg, omdat dit kan leiden tot volledig en onomkeerbaar verlies van het gezichtsvermogen.
  • Hersenbloeding. Het is een relatief zeldzame, maar de meest formidabele manifestatie van trombocytopenie. Kan spontaan optreden of met hoofdletsel. Het begin van deze aandoening wordt in de regel voorafgegaan door andere symptomen van de ziekte (bloedingen in het slijmvlies van de mond en het gezicht, neusbloedingen). Manifestaties zijn afhankelijk van de plaats van de bloeding en het volume bloed dat naar buiten stroomt. De prognose is slecht - ongeveer een kwart van de gevallen is dodelijk.
  • Post-hemorragische anemie. Meestal ontwikkelt het zich met hevig bloeden in het maagdarmstelsel. Het is niet altijd mogelijk om ze onmiddellijk te diagnosticeren, en vanwege de verhoogde kwetsbaarheid van haarvaten en een verminderd aantal bloedplaatjes, kan bloeding enkele uren aanhouden en vaak terugkeren (herhalen). Klinisch manifesteert bloedarmoede zich door bleekheid van de huid, algemene zwakte, duizeligheid en de dood kan optreden als meer dan 2 liter bloed verloren gaat..

De prognose voor trombocytopenie wordt bepaald door:

  • de ernst en duur van de ziekte;
  • de geschiktheid en tijdigheid van de behandeling;
  • de aanwezigheid van complicaties,
  • de onderliggende ziekte die trombocytopenie veroorzaakte.

Alle patiënten die minstens één keer in hun leven trombocytopenie hebben gehad, wordt aangeraden om periodiek (elke 6 maanden) een algemene bloedtest te doen voor profylactische doeleinden..

Linker ventrikel hypertrofie hoe kan het worden behandeld?

Graad 2 mitralisklepprolaps