Claudicatio intermittens: behandelingstactieken voor de behandelaar

De aanwijzingen voor de complexe behandeling van patiënten met claudicatio intermittens van atherosclerotische etiologie en de complicatie ervan in de vorm van kritische ischemie van de onderste ledematen, waaronder het gebruik van angiogene geneesmiddelen voor gentherapie.

De richtingen van de complexe behandeling van patiënten met de intermitterende kreupelheid van atherosclerotische etiologie en de complicatie ervan in de vorm van kritische ischemie van de onderste ledematen worden onderzocht, inclusief de toepassing van de henna-therapeutische angyo-genische preparaten.

In het huidige 2013 is een nieuwe herziening van de nationale richtlijnen voor de behandeling van patiënten met perifere arteriële aandoeningen gepubliceerd. Een belangrijke plaats daarin wordt gegeven aan vaatziekten van de benen. Ondanks het gebrek aan volwaardige statistische gegevens, kan worden gesteld dat het geschatte aantal mensen dat aan deze ziekte lijdt op basis van de prevalentie (0,9-7% van de bevolking, afhankelijk van de leeftijdsgroep) in Rusland minstens 1,5 miljoen bedraagt, wat betekent dat bij 100.000 burgers de diagnose terminale (kritische) vorm van de ziekte; wat jaarlijks alleen voor deze indicatie leidt tot het uitvoeren van 20.000-40.000 amputaties.

Claudicatio intermittens (IC) is het belangrijkste klinische syndroom van atherosclerotische laesies van de slagaders van de onderste ledematen [1]. Helaas vergeten de meeste specialisten de relevantie van deze ziekte; Misschien, tegen de achtergrond van het dramatische verloop van andere manifestaties van atherosclerose, trekt deze vorm ten onrechte niet veel aandacht. Tegelijkertijd varieert de prevalentie van pc, afhankelijk van de leeftijd, van 0,9% tot 7,0%. Volgens gezaghebbende publicaties en grote populatiestudies (SAGE-groep, 2010; Russisch consensusdocument, 2013; PANDORA-studie, 2012) is de prevalentie van perifere arteriële aandoeningen hoog, variërend van 5,8% in de Verenigde Staten en 7% in Rusland tot 12,2% en 22,9% in respectievelijk Frankrijk en Italië. Het is belangrijk dat tot 50% van de patiënten met pc nog nooit een arts heeft geraadpleegd over deze symptomen, maar tegelijkertijd ongemak ervaren door pijn in de benen. Bij het onderzoeken van dergelijke patiënten stellen medisch specialisten hen niet ter discussie op de aanwezigheid van ischemische pijn in de benen tijdens het lopen wanneer ze contact opnemen met medische instellingen voor andere klachten [2].

Het is vastgesteld dat atherosclerose de oorzaak is van perifere arteriële schade in 80-90% van de gevallen [3], de rest is "pure" diabetische angiopathie (zonder significante achtergrondatherosclerose van de vaten van de onderste ledematen) en vasculaire schade van auto-immuun oorsprong. Het is al lang bekend dat patiënten met pc een hoog risico lopen op het ontwikkelen van een myocardinfarct (MI) en een acuut cerebrovasculair accident. Dus, vergeleken met de normale populatie, is hun risico op MI verhoogd van 20% tot 60%, en het risico op overlijden door coronaire pathologie is 2 tot 6 keer. Met pc neemt het risico op het ontwikkelen van een acuut cerebrovasculair accident met 40% toe [2].

Meer dan de helft van de patiënten met perifere arteriële aandoeningen heeft al op het moment van de behandeling het IIB (chirurgische) stadium van de ziekte volgens de classificatie van AV Pokrovsky - Fontaine, wat overeenkomt met claudicatio intermittens die optreedt bij het lopen van 50-200 m [4]. Dergelijke patiënten zijn kandidaten voor endovasculaire open of hybride chirurgische behandeling [5]. Desalniettemin kan het hoge ontwikkelingsniveau van moderne reconstructieve chirurgie van de onderste extremiteit slagaders niet alle problemen bij deze groep patiënten oplossen. Het succes van reconstructieve interventies hangt rechtstreeks af van de toestand van de zogenaamde. uitstroompaden - vaten die zich onder de inguinale vouw bevinden [6]. Volgens sommige gegevens kan tot 40% van de patiënten die een chirurgische behandeling nodig hebben, niet worden gereconstrueerd vanwege distale of wijdverspreide multifocale laesies van het arteriële bed [7].

Het optreden van rustpijn en ulceratieve-necrotische veranderingen in de huid tot gangreen bij patiënten met HR duidt op de ontwikkeling van kritische ischemie van de onderste ledematen (CLLI), een toestand van decompensatie van de arteriële bloedstroom. De behandeling van CLI vereist een actievere benadering, zowel in termen van farmacotherapie als chirurgische ingrepen. De dynamiek en statistieken van CLI zijn zodanig dat gedurende de eerste 6 maanden na de diagnose van CLI het ledemaat slechts in 40% van de gevallen kan worden behouden, aangezien 20% van de patiënten zal overlijden en de rest grote amputaties zal ondergaan. Als gevolg hiervan heeft aan het einde van het eerste jaar na verificatie van de diagnose slechts 45% van de patiënten een kans om de ledemaat te behouden, ongeveer 30% blijft leven na amputatie van de dij of het onderbeen, een kwart van de patiënten zal deze tijdlijn niet overleven (Fig. 1) [2].

Het wordt erkend (A. V. Gavrilenko et al., 2010) dat bij het stellen van een diagnose van perifere arteriële ziekte bij een patiënt met PC of CLLI, conservatieve therapie geïndiceerd is ongeacht de locatie en prevalentie van vasculaire laesies en levenslang wordt voorgeschreven [9]. Na het uitvoeren van endovasculaire of chirurgische ingrepen aan de slagaders, blijft ook de behoefte aan conservatieve behandeling bestaan. In gevallen waarin het niet mogelijk is om door chirurgische methoden een adequate compensatie van de bloedsomloop te bereiken, blijft het geïsoleerde gebruik van therapeutische behandeling de enige therapeutische tactiek van de arts..

Moderne benaderingen van conservatieve therapie

Volgens de richtlijnen van de American Heart Association (2005) is het belangrijkste doel van conservatieve therapie bij patiënten met IC en CLLI het verbeteren van de kwaliteit van leven en het verminderen van het risico op fatale cardiovasculaire voorvallen [10]. Hiervoor moet de medische tactiek van de arts zowel de correctie van risicofactoren als de benoeming van effectieve medicijnen omvatten. Stoppen met roken, waaronder gedragsverandering, nicotinevervangingstherapie en bupropiontherapie, is een van de belangrijkste benaderingen om risicofactoren te corrigeren (bewijsklasse I) [2] (Fig. 2).

Alle patiënten met pc krijgen effectieve fysieke activiteit te zien - gedoseerd lopen, dat wil zeggen lopen totdat bijna maximale ischemische pijn verschijnt (bewijsklasse I). Een fysiotherapieprogramma wordt aanbevolen als initiële behandeling voor patiënten met claudicatio intermittens als een belangrijke manifestatie van chronische ischemie van de onderste ledematen (CLLI) (LE: A). De duur van de fysiotherapie lessen is 30 tot 45 minuten minimum, de lessen worden 3 keer per week gegeven, de minimum cursus is 12 weken. De maximale effectiviteit van gedoseerd wandelen treedt op na 1 à 2 maanden en houdt aan na 3 of meer maanden. Het gunstige effect wordt verklaard door een verbetering van het metabolisme van skeletspieren, een toename van de spiermassa, evenals een verbetering van de endotheelfunctie en, in mindere mate, de vorming van collaterale circulatie [2].

Naast het wijzigen van risicofactoren en gedoseerd lopen, heeft gerichte conservatieve behandeling de volgende belangrijkste vectoren: preventie van trombotische en cardiovasculaire complicaties (myocardinfarct, beroerte, overlijden als gevolg van cardiovasculaire voorvallen) door langdurig gebruik van plaatjesaggregatieremmers, toediening van geneesmiddelen met complexe en metabole werking... Langdurige, vaak levenslange medicatie vereist strikte naleving van het doserings- en toedieningsregime, de implementatie van niet-farmacologische therapeutische maatregelen en regelmatig medisch toezicht. De therapietrouw van de patiënt is een sleutelfactor bij het bereiken van een hoge effectiviteit van de behandeling [11].

Een belangrijk gebied is de controle van bloedlipiden. Behandeling met hydroxymethylglutarylacetylco-enzym A-reductaseremmers (statines) is geïndiceerd voor alle patiënten met perifere arteriële ziekte (PAD) om een ​​beoogde LDL-spiegel (low density lipoprotein) van minder dan 100 mg / dL (bewijsklasse I) te bereiken. Behandeling van dyslipidemie vermindert het risico op cardiovasculaire bijwerkingen bij patiënten met atherosclerose. Het klinische beeld van ernstige laesies van het arteriële bed van de onderste ledematen correleert echter niet altijd strikt met veranderingen in het lipidespectrum van bloed en het niveau van cholesterol en LDL-cholesterol [2].

Van alle patiënten met PAD, zowel met PC als met CLLI, is aangetoond dat ze de bloedglucosespiegel reguleren (verlaging van het geglycosyleerde hemoglobinegehalte tot 7%) en in de aanwezigheid van diabetes mellitus - intensieve therapie met antihyperglykemische geneesmiddelen of insuline, evenals zorgvuldige huidverzorging van voeten en benen (bewijsklasse I) [2].

Naast glucosecontrole is bloeddrukcontrole (BP) een belangrijk gebied bij het corrigeren van risicofactoren voor PAD. Het optimale bloeddrukniveau bij patiënten zonder bijkomende pathologie moet worden beschouwd als minder dan 140/90 mm Hg. Art., Terwijl de aanwezigheid van aandoeningen zoals arteriële hypertensie, coronaire hartziekte, chronisch hartfalen, diabetes mellitus en nierfalen, het handhaven van de bloeddruk op een niveau van minder dan 130/80 mm Hg noodzakelijk maken. Kunst. (bewijsklasse I). De beoogde geneesmiddelen zijn angiotensine-converting enzyme (ACE) -remmers, die het risico op MI, beroerte en overlijden als gevolg van cardiovasculaire voorvallen bij patiënten met PAD aanzienlijk verminderen [2].

Antiplatelet (plaatjesaggregatieremmende) therapie in de vorm van het nemen van aspirine in een dosering van 75-325 mg / dag of clopidogrel 75 mg / dag is geïndiceerd voor patiënten met atherosclerose van de slagaders van de onderste ledematen om het risico op cardiovasculaire voorvallen te verminderen (bewijsklasse I). De arts moet onthouden dat bij patiënten met PAD, orale anticoagulantia niet mogen worden gebruikt om ongewenste cardiovasculaire ischemische voorvallen te voorkomen [2].

Het is raadzaam om een ​​fosfodiësterase III-remmer, cilostazol, voor te schrijven aan patiënten met HRC, die een vaatverwijdend, metabolisch en plaatjesremmend effect heeft (bewijsklasse I). Bij een dosering van 100 mg tweemaal daags verhoogt het medicijn de pijnloze loopafstand (WBA) met 40-60% vergeleken met placebo na 12-24 weken behandeling [2, 10]. Cilostazol is echter niet geregistreerd in de Russische Federatie. Een ander obstakel voor het wijdverbreide gebruik ervan is de noodzaak voor de patiënt om geen bijkomende pathologie te hebben in de vorm van chronisch hartfalen van welke klasse dan ook volgens de classificatie van de New York Heart Association (NYHA) [12], evenals beperkingen die door het Europese medische bureau zijn opgelegd aan het gebruik ervan. in 2013 vanwege de grote kans op bijwerkingen [13].

Pentoxifylline in een dosis van 1200 mg per dag kan worden beschouwd als een van de belangrijkste geneesmiddelen voor het vergroten van de maximale reisafstand (MTD) bij patiënten met pc (bewijsklasse IIB). Pentoxifylline verbetert de microcirculatie en reologische eigenschappen van bloed, heeft een vaatverwijdend effect, blokkeert fosfodiësterase en bevordert de ophoping van cyclisch adenosinemonofosfaat in cellen, wat leidt tot een minimale maar statistisch significante toename van DBH met 21-29 meter en een maximale afgelegde afstand van 43-48 meter [2, 14, vijftien].

Sulodexide (250 LE oraal 2 keer per dag), voorheen aanbevolen voor gebruik bij patiënten met CLLI, wordt momenteel aanbevolen voor patiënten met pc. In dit cohort van patiënten verhoogt sulodexide de DBH tot 95% bij gebruik als kuur in combinatie met parenterale toediening (bewijsklasse IIA). De effectiviteit van het medicijn wordt verklaard door het complexe effect op de belangrijkste schakels van de pathogenese van de ziekte: correctie van endotheeldisfunctie, normalisatie van bloedreologie en microvasculatuur, verhoogde fibrinolytische activiteit.

Correctie van endotheliale disfunctie gericht op het stimuleren van de synthese van stikstofoxide (NO) door endotheelcellen is een veelbelovende richting in de complexe behandeling van patiënten met PC met atherosclerotische etiologie. Endotheeldisfunctie komt tot uiting in verhoogde permeabiliteit en adhesie, evenals in verhoogde secretie van procoagulante en vasoconstrictieve factoren, wat kan worden beschouwd als een vroeg stadium in de ontwikkeling van vasculaire laesies [16]. NO is een belangrijke regulator van het celmetabolisme en speelt een belangrijke rol bij de pathogenese van endotheeldisfunctie [17]. Intermitterende pneumocompressie kan een positief effect hebben op het corrigeren van endotheeldisfunctie, ook bij patiënten met kritieke ischemie van de onderste ledematen [18-20]. Een andere vector voor de correctie van endotheeldisfunctie is het gebruik van geneesmiddelen uit de groep van angiotensine-converterende enzymremmers, voornamelijk perindopril, angiotensine II-receptorblokkers, voornamelijk losartan [21-23], evenals bètablokkers, voornamelijk nebivolol [24-26]. Dit is vooral belangrijk gezien de hoge prevalentie van arteriële hypertensie, evenals ischemische hartziekte en chronisch hartfalen bij patiënten met CINI. Bètablokkers zijn effectieve antihypertensiva en zijn niet gecontra-indiceerd bij patiënten met arteriële aandoeningen van de onderste ledematen, zoals de meeste artsen denken [2].

Correctie van endotheeldisfunctie is ook mogelijk door stimulatie van NO-secretie door exogene factoren van het L-arginine-NO-guanylaatcyclase-systeem, in het bijzonder bij gebruik van de precursor van stikstofoxide L-arginine [27-29]. Therapie gericht op het corrigeren van endotheeldisfunctie is buitengewoon veelbelovend, maar bevindt zich momenteel vooral in het stadium van klinisch onderzoek..

Zoals aangegeven in de Nationale Aanbevelingen (2013), behoort het gebruik van geneesmiddelen voor gentherapie tot de hoge bewijsklasse IIA [2]. Deze groep medicijnen is de afgelopen twee decennia actief bestudeerd. Ze zijn agenten van de zogenaamde. "Therapeutische angiogenese" - een nieuwe therapeutische tactiek die is ontworpen om de ontwikkeling van het microvasculaire netwerk te stimuleren door gentherapiegeneesmiddelen te introduceren die coderen voor de synthese van verschillende kortlevende en korte-afstandsmoleculen (groeifactoren, transcriptiefactoren), en die vervolgens leiden tot de vorming van collateralen. Aangenomen wordt dat de ontwikkeling van de microvasculatuur in de ischemische spiermassa van de onderste ledematen weefseloxygenatie bevordert, de totale perifere vasculaire weerstand vermindert, en dat nieuwe vaten gevormd op het niveau van occlusie in staat zijn om te evolueren naar functionele collateralen. Plasmide- en adenovirale genconstructies die niet in het genoom integreren, worden getest als mogelijke geneesmiddelen. Een groot aantal klinische onderzoeken heeft hun veiligheid aangetoond, inclusief oncologische veiligheid [30, 31]. Op het niveau van fase II klinische onderzoeken werden significante resultaten verkregen over het vergroten van pijnloze loopafstand met genen die coderen voor vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF165), basale fibroblastgroeifactor (bFGF), hepatocytgroeifactor (hepatocyten). groeifactor, HGF) en andere [30-34]. In fase III werd de werkzaamheid van de behandeling echter niet voor alle constructen vastgesteld. Met name het gebruik van een geneesmiddel op basis van het bFGF-gen bij patiënten met stadium IV-ziekte (volgens AV Pokrovsky - Fontaine) had geen invloed op de levensverwachting en de veiligheid van ledematen [35]. Tegelijkertijd verminderde het plasmideconstruct met het HGF-gen, dat voor dezelfde indicaties werd gebruikt, op betrouwbare wijze de ernst van pijn, had een positief effect op de kwaliteit van leven en bevorderde het de genezing van ulcera, wat de basis vormde voor het erkennen van de effectiviteit ervan [36].

Momenteel is het geneesmiddel voor gentherapie Neovasculgen opgenomen in het staatsregister van geneesmiddelen van Rusland, waarvan de werkzame stof een supercoil plasmide is met het VEGF165-gen. De veiligheid en werkzaamheid ervan werden onderzocht in de loop van multicenter gecontroleerde gerandomiseerde onderzoeken, die een significante toename van pijnloze loopafstand lieten zien, evenals een aantal andere effecten, waaronder tot op zekere hoogte een toename van de zuurstofspanning in het weefsel - lineaire bloedstroomsnelheid, enkel-brachiale index [37, 38]. Het medicijn is bedoeld voor opname in de complexe therapie van patiënten met IIa-III-graad van PC (volgens Pokrovsky - Fontaine) van atherosclerotische genese. Het medicijn wordt tweemaal lokaal intramusculair met 1,2 mg geïnjecteerd met een interval van 14 dagen. De mogelijkheden van het medicijn worden geïmplementeerd als onderdeel van een complexe therapie. In klinische onderzoeken werd de effectiviteit van het medicijn geëvalueerd bij patiënten die geen chirurgische revascularisatiemethoden ondergingen en die geen therapie met geneesmiddelen van de prostaglandinegroep hadden voorgeschreven. Het bleek dat de patiënten binnen zes maanden een toename van de pijnloze loopafstand vertoonden met gemiddeld 110,4% en na een jaar met 167,2%. Patiënten met een ernstiger stadium van het proces III reageerden sterker op de therapie, voor hen werd een winst van respectievelijk 231,2 en 547,5% vastgesteld. Ook worden statistisch significante verschuivingen geregistreerd bij het bewaken van de percutane zuurstofspanning. In mindere mate veranderen de parameters van macrohemodynamica - enkel-brachiale index en lineaire bloedstroomsnelheid. Het is belangrijk dat bij het beoordelen van de kwaliteit van leven bij dergelijke patiënten een significante toename werd vastgesteld op de schaal van de 'fysieke component van gezondheid' (p = 0,001).

Als bij de behandeling van CLI geen endovasculaire of open arteriële reconstructie kan worden uitgevoerd, verschilt de therapeutische benadering van de behandeling van pc. Prostanoïden, preparaten van prostaglandine E1 (PGE1) en prostacycline I2 (PGI2), zijn het meest bestudeerd bij de behandeling van CLI. Talrijke onderzoeken hebben aangetoond dat parenterale toediening gedurende 7-28 dagen pijn in rust kan verminderen en genezing van trofische ulcera kan bevorderen en, in sommige gevallen, amputatie van ledematen kan voorkomen of vertragen (bewijsklasse IIB, bewijskracht A) [2].

Gentherapeutische angiogene geneesmiddelen die worden aanbevolen voor gebruik bij de behandeling van HRP, worden als potentieel effectief beschouwd bij de behandeling van patiënten met CLI. Hun rol is aangetoond bij de complexe behandeling van patiënten met CLI in termen van verbetering van de langetermijnresultaten van reconstructieve interventies [39]. De eerste gegevens verschijnen (I.N. Brodsky, 2013) over de succesvolle combinatie van prostacyclinegeneesmiddelen met de inductie van de ontwikkeling van de microvasculatuur door Neovasculgen bij ernstige patiënten met CLI..

De gegevens over de effectiviteit van hyperbare oxygenatie, spinale neurostimulatie en traditionele vormen van fysiotherapie (lasertherapie, magneettherapie) die in Rusland worden gebruikt voor de behandeling van CLLI zijn tegenstrijdig en daarom zijn er geen duidelijke aanbevelingen voor het gebruik ervan [2]. Er zijn bemoedigende gegevens verkregen met betrekking tot het uitvoeren van regionale kathetertrombolyse bij de complexe therapie van CLLI bij diabetische angiopathie. Het doel van lokale trombolyse in dit cohort van patiënten is de behandeling en preventie van microtrombose, stabilisatie van de stollingseigenschappen van bloed [2].

Effectieve behandeling van patiënten met claudicatio intermittens en de formidabele complicatie ervan in de vorm van kritische ischemie van de onderste ledematen is een urgent probleem in de praktische geneeskunde vanwege onvoldoende aandacht, hoge morbiditeit en behandelingsmoeilijkheden. De auteurs van het artikel hopen dat het materiaal dat in het werk wordt gepresenteerd, nuttig zal zijn in het werk van niet alleen angioschirurgen, maar ook artsen van andere medische specialismen..

Literatuur

  1. Pokrovsky A. V. Klinische angiologie: een gids: in 2 delen M.: Medicine, 2004. Vol. 1–3.
  2. Nationale richtlijnen voor de behandeling van patiënten met arteriële pathologie van de onderste ledematen: angiologie en vaatchirurgie. Toepassing. 2013. V. 19, nr. 2. P. 1-67.
  3. Obolensky V.N., Yanshin D.V., Isaev G.A., Plotnikov A.A. Chronische vernietigende ziekten van de slagaders van de onderste ledematen - diagnose en behandelingstactieken // Russisch medisch tijdschrift. 2010. nr. 17. P. 1049-1054.
  4. Saveliev V.S., Koshkin V.M., Kunizhev A.S. 2004. Nr. 1. P. 7-10.
  5. Burger D. H., Kappetein, Van Bockel J. H. Breslau Een prospectieve gerandomiseerde studie waarin de ader wordt vergeleken met A. P. polytetrafluorethyleen in P. J. boven de knie femoropopliteale bypass-transplantatie // Vasc. Surg. 2000. Vol. 32. R. 278-283.
  6. Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. et al. Prevalentie van perifeer arterieel vaatlijden bij hoogrisicopatiënten die de enkel-brachiale index gebruiken in de huisartspraktijk: een cross-sectioneel onderzoek // Int. J. Clin. Pract. 2009. Vol. 63. Nr. 1. P. 63-70.
  7. Shaginyan A. R. Langetermijnresultaten van chirurgische behandeling van het syndroom van Leriche // Borst- en cardiovasculaire chirurgie. 2007. Nr. 1. P. 53-59.
  8. Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Consensus binnen de samenleving voor de behandeling van perifere arteriële aandoeningen (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2007. Nr. 33. R. 1-70.
  9. Gavrilenko A.V., Kotov A.E., Muravyova Ya. Yu.Invloed van tactische fouten op de resultaten van chirurgische behandeling van patiënten met kritische ischemie van de onderste ledematen // Angiologie en vasculaire chirurgie. 2010. nr. 1. P. 138-143.
  10. Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer N. R. et al.; ACC / AHA-richtlijnen voor de behandeling van patiënten met perifere arteriële aandoeningen // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. nr. 6. P. 1239-1312.
  11. Saveliev V.S., Koshkin V.M., Karalkin A.V. Pathogenese en conservatieve behandeling van ernstige stadia van vernietigende atherosclerose van de slagaders van de onderste ledematen. M.: MIA, 2010.214 s.
  12. Cilostazol: voorschrijfinformatie voor cilostazol. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html.
  13. Het Europees Geneesmiddelenbureau beveelt aan het gebruik van cilostazolbevattende geneesmiddelen te beperken. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf.
  14. Girolami B., Bernardi E., Prins M. et al. Behandeling van claudicatio intermittens met fysieke training, stoppen met roken, pentoxifylline of nafronyl: een meta-analyse // Arch. Intern. Med. 1999. nr. 4. P. 337-345.
  15. Hood S. C., Moher D., Barber G. G. Beheer van claudicatio intermittens met pentoxifylline: meta-analyse van gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken // Cmaj. 1996. Nr. 8. P. 1053-1059.
  16. Kalinin R.E. Correctie van endotheeldisfunctie. Saarbrucken, Duitsland: LAP Lambert Academic Publishing, 2012. 128 p..
  17. Kirichuk V.F., Glybochko P.V., Ponomareva A.I. Endotheliale disfunctie. Saratov: uitgeverij van de Saratov-honing. Universiteit, 2008. 129 s.
  18. Shvalb P.G., Kalinin R.E., Pshennikov A.S., Suchkov I.A. Invloed van intermitterende pneumocompressie op de productie van stikstofmonoxide als de belangrijkste marker van endotheeldisfunctie bij patiënten met vernietigende atherosclerose van de slagaders van de onderste ledematen // Nieuws van chirurgie. 2011. nr. 3. P. 77-81.
  19. Lipnitskiy E.M., Amosov G.G., Morozov K.M. Toepassing van ritmische pneumocompressie voor de behandeling van patiënten met chronische vernietigende aandoeningen van de slagaders van de onderste ledematen // Angiologie en vaatchirurgie. 2007. nr. 3. P. 22-26.
  20. Haro J., Acin F., Florez A. et al. Een prospectieve gerandomiseerde gecontroleerde studie met intermitterende mechanische compressie van de kuit bij patiënten met claudicatio // J. Vasc. en Endovasc. Surg. 2010. nr. 4. P. 857-862.
  21. Kalinin R.E., Pshennikov A.S. Methoden voor het stimuleren van de secretie van stikstofmonoxide bij patiënten met vernietigende atherosclerose van de slagaders van de onderste ledematen vanuit het oogpunt van correctie van endotheeldisfunctie // Bulletin van het National Medical and Surgical Center genoemd naar V.I. N.I. Pirogova. 2011. nr. 3. P. 12-16.
  22. Belenkov Yu. N., Mareev V. Yu., Ageev FT Angiotensine-converterende enzymremmers bij de behandeling van cardiovasculaire aandoeningen (Quinapril en endotheeldisfunctie). M., 2002. 86 seconden.
  23. Grigoriev N.B., Granik V.G. Stikstofmonoxide (NO). Een nieuwe weg naar het ontdekken van medicijnen. M.: Vuzovskaya kniga, 2004. 360 s.
  24. Flu W. J., van Kuijk J. P., Chonchol et al. Timing van preoperatieve bètablokkerbehandeling bij patiënten met vaatchirurgie // J. M. Am. Coll. Cardiol. 2010. nr. 23. R. 1922-1929.
  25. Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. et al. Nebivolol bij de behandeling van hartfalen: een dubbelblinde gecontroleerde klinische studie // J. Card. Mislukken. 1997. nr. 4. P. 271-276.
  26. Gao Y. S., Nagao T., Bond R. A. et al. Nebivolol induceert endotheel-afhankelijke relaxaties van kransslagaders bij honden // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. nr. 6. P. 964-969.
  27. Mishalov VG, Chernyak VA Perifere arteriële occlusieve ziekte: wat kunnen we vandaag voor de patiënt doen? // Praktische angiologie. 2011. nr. 1. P. 12-19.
  28. Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Correctie van endotheeldisfunctie in de coronaire microcirculatie van hypercholesterolemische patiënten door L-arginine // Lancet. 1991. Vol. 338. R. 1546-1550.
  29. Walker H. A., McGing E., Fisher I. et al. Endotheel-afhankelijke vasodilatatie is onafhankelijk van de plasma-L-arginine / ADMA-ratio bij mannen met stabiele angina: gebrek aan effect van oraal L-arginine op endotheelfunctie, oxidatieve stress en inspanningsprestaties // J Am Col Cardiol. 2001. Vol. 38. R. 499-505.
  30. Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Humane studies van angiogene gentherapie // Circ. Res. 2009. Vol. 105. P. 724-736.
  31. Deev R. V., Grigoryan A. S., Potapov I. V. et al. Wereldervaring in gentherapie voor ischemische ziekten // Angiologie en vaatchirurgie. 2011. nr. 2. P. 145-154.
  32. Baumgartner I., Chronos N., Comerota A.Lokale genoverdracht en expressie na intramusculaire toediening van FGF-1 plasmide-DNA bij patiënten met kritische ledemaatischemie // Mol. Ther. 2009. nr. 5. P. 914-921.
  33. Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E.Therapeutische angiogenese met intramusculaire NV1 FGF verbetert de amputatievrije overleving bij patiënten met kritieke ischemie van de ledematen // Mol. Ther. 2008. nr. 5. P. 972-978.
  34. Rajagopalan S., Mohler ER III, Lederman RJ Regionale angiogenese met vasculaire endotheliale groeifactor bij perifere arteriële aandoeningen: een fase II gerandomiseerde, dubbelblinde, gecontroleerde studie van adenovirale afgifte van vasculaire endotheliale groeifactor 121 bij patiënten met invaliderende claudicatio intermittens // Circulatie. 2003. Vol. 108. P. 1933-1938.
  35. Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Effect van fibroblastgroeifactor NV1 FGF op amputatie en overlijden: een gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde studie van gentherapie bij ischemie van kritische ledematen // Lancet. 2011. nr. 9781. P. 1929-1937.
  36. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde klinische studie van hepatocytgroeifactorplasmide voor kritische ledemaatischemie // Gene Ther. 2010. nr. 9. P. 1152-1161.
  37. Shvalb P. G., Gavrilenko A. V., Kalinin R. E. et al. Werkzaamheid en veiligheid van het medicijn "Neovasculgen" bij de complexe therapie van patiënten met chronische ischemie van de onderste ledematen (2 b-3 fase van klinische onderzoeken) // KTTI. 2011. nr. 3. blz. 76-83.
  38. Chervyakov Yu. V., Staroverov IN, Nersesyan EG et al. Therapeutische angiogenese bij de behandeling van patiënten met chronische vernietigende ziekten van de slagaders van de onderste ledematen. Onmiddellijke en langetermijnresultaten // Angiologie en vaatchirurgie. 2012. nr. 3. P. 19-27.
  39. Gavrilenko A.V., Voronov D.A., Konstantinov B.A., Bochkov N.P. Angiologie en vaatchirurgie. 2008. nr. 4. P. 49-53.

R. E. Kalinin *, 1, doctor in de medische wetenschappen, professor
N. D. Mzhavanadze *
R. V. Deev **, kandidaat voor medische wetenschappen

* GBOU VPO RyazGMU MH RF, Ryazan
** JSC Institute of Human Stem Cells, Moskou

Claudicatio intermittens

Claudicatio intermittens is het belangrijkste syndroom van atherosclerose van de slagaders van de onderste ledematen. Dit gevoel van gevoelloosheid, tintelingen, zwaarte, spanning of zelfs pijn die optreedt bij het lopen, meestal in één scheenbeen of voet, waardoor de patiënt moet stoppen. De pijn verdwijnt als de patiënt stopt en weer gaat lopen. Bij aanzienlijke vasculaire laesies kan zelfs in rust een gevoel van gevoelloosheid optreden.
Claudicatio intermittens treft vooral mannen van 40-60 jaar.

Oorzaken van claudicatio intermittens

Om de redenen voor de ontwikkeling van claudicatio intermittens omvat de geneeskunde: atherosclerose, vernietigende endarteritis, arteritis, diabetische angiopathie.

Diagnose van claudicatio intermittens

Diagnose van claudicatio intermittens veroorzaakt meestal geen problemen, aangezien alle patiënten typische manifestaties hebben.

Behandeling van claudicatio intermittens

Het is noodzakelijk om de onderliggende ziekte te behandelen die leidde tot het pathologische proces in de bloedvaten van de benen. Als de ziekte is begonnen en therapeutisch niet in staat is om deze te stoppen, is chirurgische ingreep nodig. Momenteel voert vasculaire chirurgie "spaarzame" chirurgische ingrepen uit: een bloedstolsel uit een vat verwijderen, een stuk van de aangetaste slagader verwijderen, het getroffen gebied van de slagader shunten, enz. tot amputatie.

Preventie van claudicatio intermittens

Als preventieve maatregel of als zogenaamde niet-medicamenteuze behandeling, moeten de volgende aanbevelingen worden gevolgd:
1. volledig stoppen met roken en alcohol,
2. blijf bij een dieet - eet alleen magere voedingsmiddelen,
3. een actieve levensstijl leiden - dagelijks haalbare lichamelijke activiteit,
4. afname van het lichaamsgewicht,
5. Draag geen strakke schoenen en sokken met strak rubber,
6. Vermijd vocht en onderkoeling van de voeten.

Claudicatio intermittens

Claudicatio intermittens is pijn in de benen die ontstaat tijdens het lopen als gevolg van stoornissen in de bloedsomloop, en stopt in rust.

Hoe manifesteert claudicatio intermittens??

Meestal ontwikkelt claudicatio intermittens zich bij mannen van middelbare leeftijd. De afgelopen jaren zijn er echter veel gevallen van dit syndroom bij vrouwen geweest. Deskundigen hebben de neiging dit feit te verklaren door de negatieve invloed van roken op het vrouwelijk lichaam..

De ziekte is lange tijd asymptomatisch. Een patiënt met claudicatio intermittens voelt aanvankelijk zwakte, vermoeidheid en paresthesieën in de benen verschijnen. Later, bij zware lichamelijke inspanning, verhinderen de vernauwde slagaders een verhoogde bloedstroom in de onderste ledematen. Als gevolg hiervan treedt pijn op. Dit gevoel is het belangrijkste symptoom van claudicatio intermittens. Tijdens het lopen moet een persoon vaak een paar minuten stoppen, en pas daarna neemt de pijn af en kan hij verder gaan.

Naarmate claudicatio intermittens vordert, wordt de pijn aanhoudend. De aard van de pijn kan verschillen. Soms is de pijn brandend en kloppend, soms is het dof en pijnlijk. De pijn van claudicatio intermittens treedt vaak op bij het traplopen, bij het overwinnen van een lange afstand. De persoon wordt gedwongen te hinken. Pijn kan optreden in de dijen, onderbenen en tenen. Het hangt ervan af waar de vaten zijn geblokkeerd of vernauwd. De polsslag verdwijnt aan de voet, soms ook niet hoorbaar in de knieholte. De huidskleur verandert: deze wordt bleek en met actieve progressie van de ziekte kan cyanose optreden. De huidconditie verslechtert, het wordt droger.

Symptomen van claudicatio intermittens manifesteren zich ook door een afname van de temperatuur van de voet en tenen, een afname van de gevoeligheid. Pijnlijke gewaarwordingen ontwikkelen zich in de kuitspieren en de patiënt voelt ook ongemak en pijn als er druk wordt uitgeoefend op de zenuwstammen op de onderste ledematen. Soms verschijnen er trofische zweren op de voeten. Claudicatio intermittens is chronisch, periodiek heeft de patiënt remissie.

Als de ziekte zich blijft ontwikkelen, kan de pijn periodiek een persoon en in rust storen. Het zorgt er vaak voor dat de patiënt 's nachts wakker wordt. Geleidelijk aan verslechtert de toestand van de patiënt zo erg dat hij pijnstillers moet slikken.

Het syndroom van claudicatio intermittens kan wijzen op de ontwikkeling van een ernstige ziekte van de slagaders van het lichaam - endarteritis uitwissen. Bij een ernstig verloop van de ziekte kunnen ischemische zweren voor het eerst op de benen verschijnen en later ontwikkelt zich gangreen en wordt de daaropvolgende amputatie van het been uitgevoerd.

Als de behandeling van claudicatio intermittens niet tijdig wordt uitgevoerd, is collaterale vorming mogelijk - bypass-vaten, die de ziekte volledig of gedeeltelijk compenseren. Maar als het vat volledig verstopt is, moet onmiddellijk een operatie worden uitgevoerd..

Waarom verschijnt claudicatio intermittens??

Claudicatio intermittens is een gevolg van atherosclerose, dat wil zeggen de vorming van plaque en blokkering van bloedvaten. Bij atherosclerose verschijnen plaques in de aorta en in de kleine en middelgrote slagaders. Blokkering van bloedvaten leidt tot onvoldoende toevoer van bloed en zuurstof naar de onderste ledematen. Als gevolg hiervan treedt ischemie op, die pijn veroorzaakt.

Afhankelijk van de ernst van perifere arteriële laesies, zijn de locatie van de blokkering, de intensiteit van de pijn en de ernst van andere symptomen afhankelijk. Heel vaak treedt het verschijnen van atherosclerotische plaques aanvankelijk op in die slagaders die zeer ver van het hart verwijderd zijn.

De redenen voor de ontwikkeling van claudicatio intermittens kunnen verband houden met andere vaatziekten, evenals met intoxicatie, infecties, diabetes mellitus, trauma.

Roken is een belangrijke factor bij de ontwikkeling van intermitterende heesheid. Er is een aantal onderzoeken uitgevoerd waarvan de resultaten wijzen op een direct verband tussen roken en vasculaire occlusie. De invloed van schadelijke stoffen in sigarettenrook veroorzaakt voortijdige veroudering van bloedvaten, in het bijzonder slagaders, leidt tot de ontwikkeling van atherosclerotische plaques daarin, verhoogt het risico op bloedstolsels.

Neurogene claudicatio intermittens treedt op bij pathologie van de wervelkolom, in het bijzonder bij stenose van het wervelkanaal. Bij patiënten met stenose worden de zenuwstammen gecomprimeerd door botgroei of hernia tussen de wervels.

Hoe zich te ontdoen van claudicatio intermittens?

Als een patiënt klaagt over pijn in de benen, slaagt de arts er bij verdenking van claudicatio intermittens vaak in om dit al tijdens het eerste onderzoek te diagnosticeren. Indien symptomatisch en als er geen pols is in de onderste ledematen.

Als aanvullende onderzoeken nodig zijn, kan angiografie, echografie van vasculaire doorgankelijkheid worden voorgeschreven. Dergelijke onderzoeken geven informatie over de mate van verminderde bloedstroom in de onderste ledematen. Als er een vermoeden bestaat van vasculaire occlusie, kan het meest complete beeld van een specialist worden gezien door middel van radiopake angiografie.

Bij ongeveer 20% van de patiënten ontwikkelt ernstige claudicatio intermittens zich zeer snel, dus een dringende chirurgische behandeling is vereist. Vasculaire reconstructie of plastische chirurgie wordt uitgevoerd afhankelijk van de individuele kenmerken van het beloop van de ziekte. In de meest ernstige gevallen, met de ontwikkeling van gangreen, is het noodzakelijk om de ledemaat te amputeren.

De medische behandeling van claudicatio intermittens wordt op dezelfde manier toegepast als voor andere vaatziekten. De patiënt krijgt een kuur voorgeschreven met medicijnen die het doorbloedingproces verbeteren. De complexe behandeling omvat ook het nemen van medicijnen die het vetmetabolisme in het lichaam verbeteren en het cholesterolgehalte verlagen..

Als iemand aan diabetes lijdt, is het noodzakelijk dat hij zich aan een dieet houdt om de bloedsuikerspiegel weer normaal te maken. Het is noodzakelijk om de hygiëne van de voeten zorgvuldig te bewaken, om het verschijnen van grote krassen en scheuren te voorkomen, om de juiste schoenen te kiezen, zodat het dragen ervan zo comfortabel mogelijk is.

Bij claudicatio intermittens wordt de behandeling geoefend met het zogenaamde gedoseerd lopen. Dit is een soort fysiotherapeutische behandeling die de bloedcirculatie in de benen aanzienlijk kan verbeteren. Elke dag moet de patiënt lopen zolang de pijn in de benen niet optreedt. Daarna moet je een beetje rusten en verder lopen. U moet herhaaldelijk lopen en rusten afwisselen.

Mensen die aan claudicatio intermittens lijden, moeten absoluut stoppen met roken, geen alcoholische dranken drinken en proberen af ​​te vallen. Regelmatig gebruik van een contrastdouche, fysiotherapie-oefeningen, voetmassage heeft een gunstig effect op de toestand van de patiënt.

Als de ziekte voortschrijdt, kan de arts een procedure voorschrijven waarbij vernauwde slagaders worden verwijd met een katheter die erin wordt ingebracht..

Het is belangrijk om het juiste regime van rust en werk in acht te nemen om pieken in de bloeddruk te voorkomen.

Behandeling van claudicatio intermittens met folkremedies kan worden uitgevoerd na overleg met een specialist. Voetbaden die vóór het slapengaan moeten worden gedaan, kunnen effectief zijn. Voor zo'n bad moet je twee handenvol naalden in twee liter water zetten en na een half uur infusie vijf eetlepels zout aan de bouillon toevoegen. Van de resulterende oplossing moet je twee baden maken - warm en koud en afwisselend je voeten erin onderdompelen. Je moet zo'n bad doen totdat het hete water is afgekoeld.

Het wordt aanbevolen om kruidenthee te brouwen van geneeskrachtige planten die ontstekingsremmende eigenschappen hebben. U kunt infusies maken van sint-janskruid, berkenknoppen, dillezaadjes, immortelle, enz. Het is handig om meidoorntinctuur, rozenbottelafkooksel te gebruiken.

Opleiding: afgestudeerd aan de Rivne State Basic Medical College met een diploma in farmacie. Afgestudeerd aan de Vinnitsa State Medical University, vernoemd naar M.I. Pirogov en stage aan de basis.

Werkervaring: Van 2003 tot 2013 - werkte als apotheker en hoofd van een apotheekzuil. Ze ontving certificaten en onderscheidingen voor vele jaren nauwgezet werk. Er werden artikelen over medische onderwerpen gepubliceerd in lokale publicaties (kranten) en op verschillende internetportalen.

Claudicatio intermittens: oorzaken en symptomen, diagnose, behandeling en prognose

Stoornissen in het werk van slagaders en grote bloedtoevoerstructuren gaan gepaard met een verplichte daling van de kwaliteit van weefselvoeding..

Dit geldt voor verschillende locaties. Of het nu de hersenen, nieren en inwendige organen in het algemeen zijn, ook ledematen. Pathologische processen van deze soort zijn levensgevaarlijk, kritieke complicaties zijn mogelijk.

Claudicatio intermittens is een duidelijk symptoom van ondervoeding van de benen en een afname van de kwaliteit van de lokale bloedstroom, wat zich uit in verminderde gevoeligheid, gevoelloosheid, zwakte en frequente pijn in de onderste ledematen, vooral tijdens het lopen, waardoor de patiënt moet stoppen en rusten. Er zijn ook andere symptomen.

In de overgrote meerderheid van de gevallen is de manifestatie een integraal onderdeel van het klinische beeld van geavanceerde atherosclerose. Het is geen onafhankelijke ziekte, het wordt als een teken beschouwd.

De onderliggende ziekte is onderhevig aan behandeling. Met conservatieve methoden is het niet altijd mogelijk om er vanaf te komen, een operatie is vereist. De kwestie van therapie wordt beslist door een specialist. Met goed herstel zijn de voorspellingen positief.

Mechanisme om te worden

De ontwikkeling van claudicatio intermittens (afgekort als PC) is gebaseerd op een groep pathogenetische factoren. Er zijn twee hoofdpunten.

Afzetting van vette gewrichten op de wanden van slagaders

Het resultaat van stoornissen in het vetmetabolisme. Het gaat gepaard met een geleidelijke toename van de belangrijkste symptomen. Volgens onderzoek komt deze vorm van het proces het vaakst voor (tot 90% van de situaties).

Het mechanisme is te wijten aan een aantal aangeboren afwijkingen die worden overgedragen met genetisch materiaal of verworven problemen. Of het een aandoening is na de zwangerschap, het nemen van bepaalde hormonale medicijnen en andere.

Herstel is in dit geval bijna altijd medicatie. Indien nodig is een chirurgische behandeling vereist.

Arteriële stenose

Het lumen van de bloedvaten wordt smal, het bloed gaat veel erger door de structuur en kan de weefsels niet voldoende van zuurstof en nuttige verbindingen voorzien. Meestal als gevolg van roken, drinken of drugs.

De bloedvaten zelf ervaren enorme overbelastingen, verslijten en verliezen hun elasticiteit, wat nog sneller leidt tot de voortgang van het pathologische proces.

Vasculaire trombose

De vorming van bloedstolsels in de slagaders is zeldzaam, maar als het gebeurt, zijn de gevolgen onmiddellijk merkbaar. De aandoening is acuut, vergezeld van een kritische schending van de doorgankelijkheid van het vat, ischemie en gangreen.

In alle beschreven gevallen is het gevolg altijd hetzelfde: het lumen van de slagader vernauwt zich, het bloed kan normaal niet naar de weefsels van de benen stromen. Er vindt een ischemisch proces plaats.

Aanvankelijk niet uitgesproken, nauwelijks merkbaar. Dan kan een actiever persoon niet normaal lopen. En dan volgt een catastrofe: weefsels onder invloed van ischemie beginnen af ​​te sterven. Gangreen, necrose treedt op. In een dergelijke situatie is amputatie de enige optie..

Epidemiologie en statistieken van claudicatio intermittens zijn niet bemoedigend.

  • Slechts 50% van de patiënten behoudt zijn ledemaat in de eerste jaren na de diagnose.
  • Dan groeien de risico's evenredig. Nog eens 40% verliest zijn been door complicaties.
  • De overige 10% sterft aan ernstige gevolgen zoals trombose of andere aandoeningen die verband houden met atherosclerose.

Classificatie

De onderverdeling van het pathologische proces wordt uitgevoerd volgens de groep basen.

Het eerste criterium is de aard van het verloop van de overtreding.

  • Acute claudicatio intermittens wordt veroorzaakt door kritieke kortdurende afwijkingen van de bloedsomloop.

De hemodynamica is kritisch veranderd, de weefsels van het been krijgen niet de juiste voeding. Cellulaire ademhaling is onvoldoende. Dit is meestal het gevolg van trombose. Met een snel bezoek aan de dokter is er alle kans om de ledemaat te redden en het probleem te vergeten.

  • Chronische HRP. De meest voorkomende. Een aandoening wordt gekenmerkt door een aandoening waarvan de symptomen geleidelijk toenemen. De patiënt heeft tijd voor zowel diagnose als behandeling.

Claudicatio intermittens neemt constant toe, maar relatief langzaam. Het wordt steeds moeilijker om een ​​bepaalde afstand te lopen. Pijn treedt eerst op na 200, dan 100, 50 meter. De patiënt dwingen te stoppen en te rusten.

De behandelingsmethoden voor deze twee vormen zullen verschillen..

De tweede classificatiemethode is gebaseerd op de oorsprong van de overtreding..

  • Perifere variëteit. Het meest voorkomende type, gevonden in 87-89% van de gevallen. Veroorzaakt door atherosclerose. Minder vaak, een diabetisch vernietigingsproces (vernauwing) of andere veranderingen van infectieuze of auto-immuun aard.

De aandoening treedt onmiddellijk op maar vordert geleidelijk. Er is alle kans op kwaliteitsherstel, mits de therapie op tijd wordt gestart.

  • Spinale vorm van claudicatio intermittens. Een veel zeldzamere en complexere vorm van overtreding in alle opzichten. Een duidelijk kenmerk - schade aan zenuwvezels ter hoogte van de lumbosacrale wervelkolom.

Compressie van de wortels leidt tot een schending van de regulering van de vasculaire tonus, met name in de benen. Er is een aanhoudende vernauwing van het lumen van de slagaders.

Hoogwaardig herstel is niet altijd mogelijk, afhankelijk van de primaire diagnose. In bijna alle gevallen ligt de schuld bij demyeliniserende ziekten, tumorstructuren, ook syfilis, zonder de juiste therapie eerder (secundaire en tertiaire vormen).

  • Myelogene claudicatio intermittens. Nog een zeldzame en relatief lichte variëteit.

Het is een paroxismale zwakte in de onderste ledematen, vergezeld van hun gevoelloosheid en in sommige gevallen - een drang om te plassen of te poepen. Aanvallen ontstaan ​​alleen bij lichaamsbeweging of langeafstandswandelen. Na een korte rustpauze is alles weer normaal.

Myelogeen type HRP is het resultaat van compressie van een van de radiculaire spinale slagaders van de lumbale wervelkolom.

De meest voorkomende oorzaken van doorbloedingsstoornissen zijn osteochondrose en hernia, die in 90% van de gevallen gepaard gaan met rugpijn (lumbodynie) of pijn langs de heupzenuw (lumboischialgie).

Minder vaak is de oorzaak atherosclerose van de takken van de abdominale aorta of vasculitis van de spinale vaten.

  • Caudogene HRP. Dit type stoornis van de wervelkolomcirculatie wordt veroorzaakt door een vernauwing van het wervelkanaal. Er is een probleem met de geleiding van een zenuwimpuls, die zich manifesteert door puur neurologische symptomen: gevoelloosheid, tintelingen, kruipen langs de benen. Na 10 minuten rust verdwijnen alle symptomen..

Beide classificaties worden gelijkelijk gebruikt. Met hun hulp bepaalt de specialist de aard van de aandoening, plant hij de behandeling, kan hij het verdere verloop van de ziekte en de uitkomst ervan voorspellen.

De gegevens zijn dynamisch, dus het is niet de moeite waard om over persistentie te praten. Naarmate de behandeling vordert, kan het regime veranderen, evenals de eerder aangegeven herstelvooruitzichten..

De redenen

De belangrijkste factoren bij de ontwikkeling van claudicatio intermittens zijn eigenlijk vasculair. Veroorzaakt door een schending van de hemodynamica, metabolisme. Er zijn uitzonderingen.

Een indicatieve lijst van boosdoeners:

Atherosclerose

Een klassieke factor bij de ontwikkeling van het PX-syndroom, dat het leven en de gezondheid van de patiënt bedreigt. Gepresenteerd in twee hoofdtypen.

  • De eerste is de vorming van cholesterolplaques op de muren. Dienovereenkomstig is de oorspronkelijke reden de verstoring van het normale metabolisme van lipiden, het metabolisme van vetverbindingen. En hier is niet alles zo eenvoudig, de ketting kan verder worden afgewikkeld.

Ongeacht de boosdoener, het resultaat is een afname van de snelheid en kwaliteit van lokaal trofisme. Het proces verloopt zonder behandeling, geleidelijk verzamelt de plaque calciumzouten en wordt hard. Dan zal het effect van conservatieve therapie niet zijn.

In dit artikel worden de oorzaken en methoden voor de behandeling van atherosclerose van de bloedvaten van de onderste ledematen beschreven..

  • De tweede vorm is spastisch. Slagaders worden plotseling al door de spanning van lokale spieren in de wanden van bloedvaten. Dit is meestal het gevolg van roken, drinken, drugs. Minder vaak - een gevolg van hypertensie en pathologieën van het ruggenmerg (met verminderde bloedcirculatie).

Diabetische veranderingen aan de kant van de bloedvaten

Als gevolg van endocriene ziekte wordt arteriële stenose gebruikelijk. Met voldoende controle van de bloedsuikerspiegels is het mogelijk om het secundaire pathologische proces te stabiliseren. Vereist constante behandeling onder toezicht van een specialist.

Auto-immuunontsteking

In het bijzonder poly- en endarteritis. De prevalentie is klein, maar het gevaar tijdens de ontwikkeling is enorm. Immuniteit begint gezonde cellen aan te vallen.

Met het onderdrukken van de excessieve reactie is het mogelijk om remissie of genezing te bereiken, maar de controle moet systematisch zijn, zodat het bij gelegenheid mogelijk is om de overtreding te elimineren. Oblitererende endarteritis wordt in dit artikel beschreven.

Trauma

Schending van de anatomische integriteit van bloedvaten op lokaal niveau, of dergelijke schade die een verandering in de normale anatomische vorm van de slagaders veroorzaakt.

Besmettelijke laesies

Veel minder vaak. Een bijzonder geval is septische vasculitis. Het komt niet vaak voor, bovendien is de ontwikkeling van veranderingen in de benen mogelijk bij langdurige afwezigheid van therapie.

Wanneer de wanden van de slagaders littekens beginnen te krijgen, houden ze op normaal uit te rekken als reactie op voldoende prikkels en drukopbouw. Het probleem wordt alleen opgelost door chirurgische methoden.

De redenen zijn complex en het zijn niet altijd de directe boosdoeners van de overtreding. In 9 van de 10 gevallen is claudicatio intermittens een gevolg van atherosclerose, dat op zijn beurt het gevolg is van stoornissen in het vetmetabolisme. En hij wordt al veroorzaakt door genetische, andere anomalieën, tot aan de ongecontroleerde inname van hormonale medicijnen.

Symptomen

Het klinische beeld is over het algemeen typerend. Het groeit geleidelijk, op een gegeven moment doen zich manifestaties voor als het pathologische proces het gevolg wordt van trombose.

Onder de kenmerkende symptomen:

  • Een verminderde inspanningstolerantie is een belangrijk symptoom van claudicatio intermittens. Een persoon kan de afstand die hij eerder aflegde niet zonder problemen lopen. Eerst hebben we het over 500, dan over 200, 100 meter enzovoort. De patiënt wordt gedwongen te stoppen, rust uit, kan deze afstand niet afleggen zonder te stoppen.
  • Asthenie van de lokale spieren. De patiënt hinkt of kan niet bewegen, ook als gevolg van ernstige spierzwakte. Hun contractiliteit neemt af, evenals hun toon. Mogelijk geleidelijke atrofie.
  • Pijn in het been aan één kant. In moeilijke klinische gevallen - twee tegelijk. De intensiteit is hoog genoeg om een ​​obstakel te worden om verder te lopen, om een ​​persoon te stoppen en te voorkomen dat hij beweegt.

Karakter - trekken, schieten, pijn doen. Andere soorten ongemak komen ook voor. Lokalisatie hangt af van de verwaarlozing van het pathologische proces. Revalidatiemaatregelen zijn bedoeld om te vechten, ook met pijn als de belangrijkste manifestatie van claudicatio intermittens.

  • Gevoel van kruipen op de onderste ledematen. Perasthesie. Ze ontstaan ​​door problemen met de geleiding van een zenuwimpuls. Zenuwweefsels zijn de eersten die lijden, ze stellen de hoogste eisen aan de kwaliteit van trofisme.
  • Sensorische problemen zijn een veel voorkomend symptoom van claudicatio intermittens. Het vermogen om te reageren op externe factoren neemt aanvankelijk onbeduidend af. Bij palpatie is het het meest merkbaar..

Dan is er een volledig verlies van tactiele reacties op de stimulus. Onder een bepaald gebied, de vingers, de voet, en dan wordt het been als 'niet het zijne'. Pijnlijke prikkels hebben ook geen effect..

  • Verandering in huidskleur op de plaats van de laesie. Het wordt bleek, blauw. Als de necrose nadert, kan het dan veranderen in rijk, donker als gevolg van bloedstagnatie.
  • Wallen. Een toename van de omvang van de onderste extremiteit als gevolg. Komt voor vanaf het vroegste stadium van de overtreding. Andere mogelijke oorzaken van beenoedeem worden in dit artikel beschreven..
  • Vorming van trofische ulcera. Het ontwikkelt zich met onvoldoende voeding van zachte weefsels op lokaal niveau. Het ziet eruit als een open diepe wond. Vordert geleidelijk, terwijl het zich ontwikkelt, veroorzaakt problemen van besmettelijke, septische aard.

De kliniek kan onbeduidend verschillen (afhankelijk van het specifieke geval).

Diagnostiek

Het onderzoek wordt uitgevoerd door een fleboloog of onder zijn directe supervisie.

Het is ook mogelijk de deelname van een vaatchirurg, een arts die werkzaam is op het gebied van endocriene aandoeningen. Een tandem van artsen is vereist, aangezien het probleem interdisciplinair is.

  • Mondelinge ondervraging van de patiënt. Het is belangrijk om alle klachten te evalueren om een ​​compleet ziektebeeld te krijgen en de belangrijkste hypothesen met betrekking tot het pathologische proces naar voren te brengen..
  • Anamnese nemen. Het is noodzakelijk om factoren zoals levensstijl, gewoonten, vroegere ziekten, voeding, familiegeschiedenis te identificeren..
  • Palpatie van weefsels. Visuele beoordeling van het been.
  • Bloeddrukmeting. Er zijn specifieke veranderingen in de indicator. Zeker in vergelijking met de bloeddruk op de arm.
  • Doppler-echografie van de bloedvaten van de onderste ledematen. Van de kant van een nederlaag. De techniek stelt je in staat om zelfs kleine veranderingen in trofisme, snelheid en kwaliteit van hemodynamica (bloedstroom) te zien.

Het is mogelijk om functionele tests uit te voeren met beenflexie, fysieke inspanning, om veranderingen in de "veld" -omstandigheden te identificeren. Omdat geïsoleerde diagnostiek geen zin heeft. Moet letten op wat er met het ledemaat gebeurt na standaard dagelijkse activiteiten.

  • Angiografie. Wordt gebruikt om de geleiding van de vaten van de benen te detecteren. Het is van nature een röntgenfoto. Met of zonder de introductie van een speciaal contrastmiddel.
  • MRI. Meest actief gebruikt. Het is zeer informatief. Het wordt voorgeschreven als een methode om de meeste afwijkingen vroegtijdig op te sporen. Toont in detail de anatomische toestand van de weefsels. Contrastversterking met gadolinium wordt niet toegepast.
  • Algemene bloedtest. Geeft ruwe resultaten op het lipidespectrum. In het bijzonder cholesterol.
  • Biochemische techniek. Gespecialiseerde detectie van vetverbindingen. Hiermee kunt u atherosclerose detecteren. Lees hier meer over de oorzaken van hoog cholesterol in de bloedtest- en correctiemethoden.

Diagnostiek heeft diepgaande, indien nodig, aanvullende maatregelen nodig.

Behandeling

De therapie wordt uitgevoerd door conservatieve en chirurgische methoden. De belangrijkste manier is het gebruik van medicijnen. De arts heeft een groep taken: pijn verlichten, de belangrijkste oorzaak van de aandoening wegnemen.

Onder de gebruikte geneesmiddelen:

  • Statines. Ze verwijderen overtollig cholesterol uit het lichaam, lossen tandplak op, vooral bij de ontwikkeling van nieuwe formaties op de wanden van de slagaders. Atoris, Atorvastatin en vele soortgelijke.
  • Als dit niet effectief is, is het mogelijk om fibraten te gebruiken.
  • Antiplatelet-middelen. Ze worden gebruikt als bloedverdunners. Dit zorgt enerzijds voor een verbetering van de vloeibaarheid, reologische eigenschappen en anderzijds voorkomt het de ontwikkeling van trombose van de vaten van de benen. Medicijnen op basis van aspirine worden gebruikt, evenals moderne analogen zonder acetylsalicylzuur.
  • Middelen voor het corrigeren van microcirculatie. De hoofdnaam van dit type is Pentoxifylline.
  • Angioprotectors zoals Anavenol zijn verplicht om vernietiging, afname van elasticiteit en bloeding te voorkomen.
  • Je kunt niet zonder vitaminecomplexen. Evenals gecombineerde medicijnen. Askorutina en anderen.

Conservatieve behandeling van claudicatio intermittens is in relatief milde gevallen geschikt als er kans op succes is. In geval van schending van de anatomische integriteit van de bloedvaten, andere problemen, wordt de kwestie van de operatie overwogen.

Er zijn verschillende chirurgische technieken:

  • Stenting, ballonvaren. Uitbreiding van het lumen van de slagader door mechanische kunstmatige middelen.
  • Fysieke verwijdering van de plaque. Vooral als het verkalkt is.
  • Protheses van individuele secties van bloedvaten (shunting). Op een meer complexe manier uitgevoerd, met open toegang.

In de toekomst moet de patiënt stoppen met roken, alcohol. Normaliseer het lichaamsgewicht en vitamineer het dieet.

Voorspelling

De vooruitzichten zijn alleen gunstig met tijdige therapie. Het sterftecijfer bedraagt ​​10-20% van het totaal aantal situaties. In de komende jaren.

Invaliditeit komt voor bij bijna 40% van de patiënten. Ongeveer de helft van de patiënten klimt volledig terug.

Effecten

Het belangrijkste is necrose. Afsterven van beenweefsel, waarvoor amputatie vereist is. Misschien de vorming van lokale trombose met ronddwalen van bloedstolsels, de ontwikkeling van een beroerte, een hartaanval en de dood.

Preventie

Er zijn geen specifieke maatregelen. Het is voldoende om het lichaamsgewicht te verminderen, het dieet te versterken, te stoppen met roken, alcohol te drinken en fysieke activiteit te optimaliseren. Alles staat onder controle van specialisten.

Het intermitterende claudicatiesyndroom ontwikkelt zich als gevolg van atherosclerose. Minder gebruikelijk dan andere pathologieën. Volledig herstel is het wachten niet waard zonder kwaliteitsbehandeling. Voorspellingen zijn meer dan serieus.

Indicatoren van hemostasiogram en cohalogram van de norm en wat ze betekenen (een spiekbriefje voor ons).

Een tekort aan magnesium en kalium in het lichaam: symptomen en tekenen