Waarom treedt cardiosclerose na een infarct op en kan het worden genezen??

Publicatiedatum van het artikel: 19.08.2018

Datum van update van het artikel: 1.06.2019

Cardiosclerose na een infarct, of in afgekorte vorm - PICS, in de geneeskunde is een pathologische aandoening van het hart die is ontstaan ​​als gevolg van een hartinfarct. Het ontwikkelt zich door necrose van myocardcellen, die vervolgens worden vervangen door bindweefselcellen.

Er vormt zich een litteken op de hartspier, wat het samentrekken negatief beïnvloedt. Als gevolg hiervan wordt de bloedcirculatie door het lichaam verstoord..

Cardiosclerose na een infarct volgt altijd op een hartaanval; het duurt ongeveer 3 weken om het dode spierweefsel volledig te litteken. Daarom wordt deze diagnose vaak na deze periode automatisch aan de patiënt gesteld, hoewel het littekenproces na een zware hartaanval 4 maanden kan duren..

Typische symptomen

De symptomatologie van deze aandoening hangt rechtstreeks af van het gebied van het genezen gebied, de mate van hartgeleidingsstoornis, het vermogen om de functies van het overgebleven deel van het myocardium te compenseren..

Met de kleine omvang van het getroffen gebied van het myocardium heeft de patiënt mogelijk helemaal geen tekenen van pathologie, maar dergelijke situaties zijn zeer zeldzaam. Als een aanzienlijk aantal spiervezels is beschadigd, kan het op hun plaats gevormde bindweefsellitteken geen impulsen naar de rest van het hart geleiden. Dit veroorzaakt hartfalen en een onregelmatige hartslag..

Symptomen die wijzen op cardiosclerose na een infarct:

  • pijn op de borst;
  • kortademigheid;
  • verhoogde vermoeidheid;
  • verslechtering van de gezondheid tijdens het sporten;
  • onderbrekingen in de hartslag;
  • zwelling van de handen en voeten;
  • kortademigheid tijdens de nachtrust;
  • verminderde eetlust.

Classificatie

In de cardiologie is het gebruikelijk om pathologie te classificeren afhankelijk van de grootte van het litteken:

  1. Macrofocale postinfarct cardiosclerose. Gevormd als gevolg van een uitgebreid hartinfarct. De grote omvang van het litteken bemoeilijkt de hartactiviteit aanzienlijk. De plaatsing van het littekengebied vindt meestal plaats op de voorste wand van de linker hartkamer, soms op de achterwand, uiterst zelden op het septum tussen de ventrikels (na een septuminfarct). Om de afname van de contractiele functie van het myocard te compenseren, wordt een verdikking van de hartspier gevormd. In de toekomst zal een dergelijke compensatie leiden tot uitbreiding van de hartkamers als gevolg van uitputting van spiercellen en hartfalen veroorzaken..
  2. Klein-focale multiple cardiosclerose. Deze soort is een veelvoud aan kleine insluitsels van bindweefsel in de hartspier. Ontwikkelt als gevolg van verschillende overgedragen micro-infarcten.

Er zijn ook andere vormen van cardiosclerose, afhankelijk van de pathogenese:

  1. Atherosclerotisch. Dit type pathologie is niet het gevolg van een hartaanval, maar ontwikkelt zich door atherosclerose van de kransslagaders. Om deze reden bevindt de hartspier zich constant in zuurstofgebrek. Na verloop van tijd worden hartcellen beschadigd en vervangen door bindweefsel. Tekenen van atherosclerotische cardiosclerose vallen samen met de manifestaties van postinfarct, maar nemen geleidelijk toe.
  2. Postmyocarditis cardiosclerose is een ziekte die optreedt na myocarditis (ontsteking van de hartspier). Myocarditis wordt gevormd door infecties, vergiftiging met verdovende en giftige stoffen.

ECG-tekens en andere diagnostische methoden

Als de patiënt een hartaanval heeft gehad en deze ziekte tijdig is ontdekt, zijn er geen problemen met de diagnose van cardiosclerose na een infarct.

Maar er zijn momenten waarop de patiënt niets weet van het overgedragen micro-infarct, of zelfs meerdere, en tegelijkertijd klachten geeft die wijzen op een mogelijke cardiosclerose na het infarct (van onbekende leeftijd). In een dergelijke situatie schrijft de arts een uitgebreid differentieel onderzoek voor..

Diagnostische maatregelen zijn onder meer:

  1. Een ECG maken. Deze methode is het gemakkelijkst om cardiosclerose na een infarct te detecteren. Een elektrocardiogram toont de aanwezigheid en lokalisatie van cicatriciale gebieden, de grootte van het getroffen gebied, veranderingen in hartritme en hartgeleiding, manifestaties van een aneurysma. Het belangrijkste teken op het ECG, dat duidt op een hartaanval, is een diepe Q-golf. Door zijn positie kunt u de lokalisatie van het litteken bepalen. Als de Q-golf zich in leads II, III, aVF bevindt, bevindt het litteken zich op de onderste wand van de linkerventrikel (LV). Locatie in leads V2-V3 geeft lokalisatie aan in het interventriculaire septum, in V4 - in het bovenste deel van de LV, in leads V5-V6 - op de laterale wand van de LV. De T-golf bij cardiosclerose is positief of afgevlakt, en het ST-segment keert terug naar de isoline. Soms verdwijnt de Q-golf als gevolg van myocardiale hypertrofie, en dan is het onmogelijk om cardiosclerose op een elektrocardiogram te detecteren. In dit geval zijn aanvullende diagnosemethoden vereist..
  2. Echocardiografie. In aanwezigheid van een pathologische aandoening zal echocardiografie een verdikking van de LV-wand laten zien (de norm is niet meer dan 11 mm) en een afname van de LV-ejectiefractie (een normale variant is van 50 tot 70%). Met echocardiografie kunt u ook gebieden met verminderde contractiliteit, linker ventrikel aneurysma, detecteren.
  3. Röntgenfoto van de borst.
  4. Hartspierscintigrafie. Met deze diagnostische methode worden radioactieve isotopen in het lichaam van de patiënt geïnjecteerd, die alleen in gezonde spiercellen zijn gelokaliseerd. Hiermee kunt u de aangetaste delen van het myocardium van kleine omvang detecteren.
  5. Computertomografie of magnetische resonantiebeeldvorming - indien nodig voorgeschreven, wanneer andere onderzoeksmethoden niet de nodige informatie leverden voor het stellen van een diagnose.

Kan hij de dood veroorzaken?

Doordat spiervezels worden vervangen door bindweefsel dat geen elektrische impuls kan geleiden, verslechtert het hele werk van het hart als geheel. En dit veroorzaakt een aantal negatieve gevolgen die kunnen optreden in de vroege of lange termijn..

Complicaties zijn onder meer:

  • Paroxysmale tachycardie - paroxismale versnelling van de hartslag, vergezeld van duizeligheid, misselijkheid.
  • Ventriculaire fibrillatie is een inconsistente ventriculaire flutter met een frequentie van meer dan 400 slagen per minuut. Deze aandoening veroorzaakt in ongeveer 60% van de gevallen de dood van de patiënt..
  • Cardiogene shock is een sterke afname van het vermogen van de LV om zonder compensatie te samentrekken. Als gevolg hiervan worden de inwendige organen niet in de vereiste hoeveelheid van bloed voorzien. Cardiogene shock manifesteert zich in de vorm van een verlaging van de bloeddruk, bleekheid en vocht van de huid, longoedeem. In 85-90% van de gevallen is cardiogene shock de doodsoorzaak van de patiënt.
  • Myocardiale ruptuur in het littekengebied.
  • Acuut hartfalen - geassocieerd met een verminderd vermogen van de linker hartkamer om samen te trekken.
  • Instabiele angina - ongeveer een derde van de gevallen is fataal binnen de eerste paar maanden na een hartaanval.
  • Bloedstolsels in de systemische circulatie.

De prognose van de levensverwachting van patiënten met cardiosclerose na een infarct hangt af van het gebied van myocardiale schade, de ernst van de degeneratieve veranderingen, de toestand van de kransslagaders. Als uitgebreide cardiosclerose zich heeft ontwikkeld na een hartaanval en de linkerventrikelejectiefractie niet groter is dan 25%, worden patiënten meestal niet langer dan 3 jaar.

Overleving wordt ook beïnvloed door de leeftijd van de patiënt, de aanwezigheid van bijkomende ziekten, de algemene gezondheidstoestand en levensstijl vóór de ziekte. Als de patiënt ouder is dan 50 jaar, aanvullende ziekten heeft (arteriële hypertensie, diabetes mellitus), dan is de levensverwachting na een zware hartaanval niet langer dan 1 jaar.

Behandelingsmethoden

Helaas is het onmogelijk om cardiosclerose na een infarct volledig te genezen.

De behandeling is erop gericht een verdere verslechtering van de toestand van de patiënt te stoppen en, indien mogelijk, zijn leven te verlengen..

  • vertraag de verspreiding van de littekenzone;
  • stabiliseer het hartritme;
  • de bloedtoevoer verbeteren;
  • de toestand van de resterende gezonde hartspiercellen behouden en hun necrose voorkomen;
  • voorkomen van de ontwikkeling van complicaties die leiden tot de dood van de patiënt.

De behandeling is onderverdeeld in medisch en chirurgisch.

Medicatie

Geneesmiddelen worden voorgeschreven door een cardioloog, rekening houdend met de aard van het beloop van de ziekte van een bepaalde patiënt en de aanwezigheid van bijkomende ziekten. De behandeling is complex en omvat het innemen van medicijnen van verschillende groepen om een ​​ander effect te bereiken.

  • ACE-remmers - om de bloeddruk te verlagen en de bloedcirculatie te verbeteren (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
  • Nitraten - om pijn in het hart te verlichten en episodes van angina pectoris te elimineren (nitroglycerine, nitrosorbide).
  • Glycosiden - om het myocardiale vermogen om samen te trekken te verbeteren en de hartslag te verlagen (digoxine).
  • Bètablokkers - om de bloeddruk te verlagen en tachycardie te elimineren (Metoprolol, Anapriline, Bisoprolol).
  • Antiplatelet-middelen - om het bloed te verdunnen en trombose te voorkomen (Acetylsalicylzuur, Cardiomagnyl).
  • Diuretica - om overtollig vocht uit het lichaam te verwijderen en oedeem te voorkomen (Furosemide, Veroshpiron, Klopamid).
  • Geneesmiddelen die het myocardmetabolisme verbeteren (Riboxin, Panangin, Mildronate, B-vitamines).

De duur van de kuur wordt ook bepaald door de behandelende arts, maar de patiënt moet afstemmen op het feit dat hij de rest van zijn leven medicijnen moet gebruiken.

Chirurgisch

In sommige gevallen heeft de patiënt een operatie nodig. Indicaties voor chirurgische behandeling zijn: aneurysma, ernstige coronaire hartziekte (coronaire hartziekte), obstructie van de kransslagaders, de aanwezigheid van een levend deel van het myocardium in het beschadigde gebied.

Chirurgische ingreep kan als volgt zijn:

  • CABG (of coronaire bypass-transplantatie) - de operatie is gericht op het herstellen van de bloedstroom in de bloedvaten door speciale prothesen (shunts) te installeren. Bypass-chirurgie is in wezen het creëren van een bypass-route in plaats van het beschadigde vasculaire gebied. Gelijktijdig met de installatie van de shunt wordt de verdunde myocardwand weggesneden.
  • Ballonangioplastiek en stenting van kransslagaders - de operatie bestaat uit de uitbreiding van het vasculaire gebied, dat is versmald als gevolg van de ontwikkeling van pathologie. Uitzetting wordt bereikt door een speciale ballon op te blazen die in het vat wordt ingebracht en een stent te installeren - een frame dat in het lumen van het coronaire vat wordt ingebracht.

Als resultaat van een chirurgische behandeling verbetert de bloedtoevoer naar het hart, worden de tekenen van ischemie geëlimineerd en neemt het overlevingspercentage toe. Dergelijke operaties worden uitgevoerd onder algemene anesthesie en door de patiënt aan te sluiten op een hart-longmachine..

Bij ernstige vormen van aritmie wordt de patiënt een operatie getoond om een ​​pacemaker of cardioverter-defibrillator te installeren.

Alle bovenstaande behandelmethoden worden uitgevoerd in een gespecialiseerde cardiologische kliniek door ervaren gekwalificeerde chirurgen.

Lifestyle aanbevelingen

Patiënten met een bevestigde diagnose zullen hun fysieke activiteit en voedingsgewoonten moeten veranderen. U zult ook moeten stoppen met roken en alcohol drinken..

Zware lichamelijke arbeid en krachtsporten zijn verboden, maar je moet de activiteit ook niet volledig beperken. Om de toelaatbare belasting te bepalen, is het noodzakelijk om een ​​cardioloog en een oefentherapiespecialist te raadplegen..

Ze geven individueel advies over de keuze van een regime voor fysieke activiteit. Meestal is dit een reeks fysiotherapie-oefeningen, zwemmen in het zwembad, wandelen in een rustig tempo gedurende minstens 30 minuten per dag, 6 keer per week.

Dieet is van bijzonder belang voor patiënten met hart- en vaatziekten. Het is noodzakelijk om een ​​dieet zo te formuleren dat het voornamelijk uit aanbevolen voedingsmiddelen bestaat..

  • fruit (met name citrusvruchten), gedroogd fruit (vooral pruimen), bessen;
  • verse groenten, kruiden;
  • magere zuivelproducten en gefermenteerde melkproducten;
  • mager vlees en vis, zeevruchten;
  • noten;
  • eiwit;
  • havermout en boekweitpap.

De volgende gerechten worden verboden:

  • vette vleesproducten en slachtafval (worst, ingeblikt voedsel);
  • eigeel;
  • gerookt, gezouten;
  • hete kruiden;
  • koffie, sterke thee, energiedranken;
  • gefrituurd voedsel;
  • groenten en fruit die oxaalzuur bevatten (radijs, zuring, kruisbessen, aalbessen).

Indien nodig moet u mogelijk een voedingsdeskundige raadplegen om voor elke dag een menu samen te stellen..

Verschillende manifestaties van ischemische hartziekte: PICS, myocardinfarct en andere pathologieën

Ischemische hartziekte (CHD) is een van de meest verraderlijke ziekten. Volgens statistieken is pathologie de belangrijkste doodsoorzaak van de wereldbevolking. Ischemie manifesteert zich in de vorm van verschillende ziekten, zoals angina pectoris, myocardinfarct, postinfarct cardiosclerose, pijnloze ischemie en coronaire hartdood. In het artikel zullen we in detail bespreken: de soorten ischemische hartziekte, wat is cardiosclerose na een infarct (PICS), symptomen en oorzaken van pathologie, methoden om de ziekte te behandelen.

  1. Angina bij inspanning
  2. Waarom is angina pectoris gevaarlijk in het FC III-IV-stadium??
  3. Tekenen van een hartaanval
  4. Oorzaken van cardiosclerose na een infarct
  5. Symptomen van de ziekte
  6. Diagnostics postinfarct cardiosclerose
  7. Therapie en prognose

Angina bij inspanning

Een van de manifestaties van myocardischemie is angina pectoris. De ziekte is in de volksmond bekend als "angina pectoris". Artsen maken onderscheid tussen twee soorten angina pectoris: spanning en rust. Het gevaar van de ziekte is dat pathologie van het ene stadium naar het andere kan gaan.

Pathologie treedt op wanneer de functies van de aorta, kransslagaders en kransslagaders, die de hartspier voorzien van de nodige hoeveelheid zuurstof en voedingsstoffen in het bloed, zijn aangetast. Uithongering van myocardweefsel treedt op, daarom treedt hartfalen op. Als de duur van de aanval meer dan 30 minuten duurt, treedt de dood van cardiomyocyten op, en dit is beladen met de ontwikkeling van een hartinfarct.

Er is angina pectoris bij overmatige fysieke inspanning en gaat gepaard met scherpe pijn op de borst.

Angina pectoris heeft een speciale classificatie volgens functionele klassen (FC), dat wil zeggen volgens de ernst en aanvaardbaarheid van fysieke activiteit:

  • FC I is een milde vorm van de ziekte. In dit stadium van de ziekte kan de patiënt verschillende sporten beoefenen. Maar wees niet roekeloos over uw gezondheid, want bij lichamelijke overbelasting treden hartaanvallen op.
  • FC II. Bij deze vorm van pathologie is het nodig om fysieke activiteit te beperken. Hartpijn treedt op bij het uitvoeren van normale activiteiten, wanneer de patiënt een berg of trap oploopt, snel loopt. Een aanval van angina pectoris kan worden veroorzaakt door een overvloed aan voedsel of een stressvolle situatie.
  • FC III. In dit stadium van de ziekte kunnen epileptische aanvallen optreden met weinig fysieke activiteit: het gemiddelde looptempo op een afstand van minder dan 500 m Soms treedt het pijnsyndroom op in volledige rust.
  • FC IV. Deze vorm van de ziekte is het moeilijkst. Een crisis kan ontstaan ​​bij de minste inspanning. Pijn wordt vaak in rust waargenomen.

De meest voorkomende vorm van de ziekte is FC III. Het wordt door artsen beschouwd als een handicap. Als bij de diagnose angina pectoris de patiënt bijkomende ziekten heeft, zoals aritmie of tachycardie, kunnen hartaanvallen spontaan optreden wanneer de persoon in rust is.

Waarom is angina pectoris gevaarlijk in het FC III-IV-stadium??

De ontwikkeling van de ziekte kan worden veroorzaakt door verschillende pathologieën, waaronder ziekten van het endocriene systeem (diabetes mellitus), de vorming van cholesterolplaques in de bloedvaten en nog veel meer. De bloedstroom in de slagaders wordt verstoord, waardoor het hart niet de benodigde hoeveelheid voedingsstoffen en zuurstof ontvangt.

In de stadia FC III en FC IV manifesteert angina pectoris zich in de vorm van frequente, scherpe pijn op de borst. Hoewel er momenten zijn waarop de symptomen niet zo uitgesproken zijn en symptomen zoals hoesten, ernstige kortademigheid en algemene zwakte optreden. Deze zelfde manifestaties kunnen gepaard gaan met drukkende en beklemmende pijn aan de linkerkant van de borstkas..

Pijn tijdens een aanval kan uitstralen achter het borstbeen, aan de linkerkant van het lichaam, en in sommige gevallen uitbreiden naar het linker bovenste lidmaat, schouderblad en kaak.

Er is een andere manier om angina pectoris te classificeren. De ziekte is verdeeld in stabiele en onstabiele vormen..

In de stadia III-IV FC met een stabiele vorm van angina pectoris kan de patiënt zelfstandig het begin van een hartaanval voorspellen. Een persoon kent zijn maximale fysieke activiteit, en als deze niet wordt overschreden, kan een crisis worden vermeden. In een dergelijke situatie is de ziekte goed onder controle als de patiënt niet verder gaat dan zijn mogelijkheden..

Met onstabiele angina pectoris in de stadia van FC III en FC IV is het onmogelijk om het begin van een crisis te voorspellen, aangezien een aanval op elk moment plaatsvindt zonder enige vereiste. Het grootste gevaar van een dergelijke aandoening is dat de medicijnen voor het hart, die in de EHBO-doos voor thuis zitten, niet het nodige effect zullen hebben en dat u niet zonder de noodhulp van artsen kunt..

Ischemische hartziekte is een constant voortschrijdende pathologie, en als de ziekte niet tijdig wordt behandeld, is er een hoog risico op het ontwikkelen van een hartinfarct en, als gevolg daarvan, op cardiosclerose na een infarct..

Tekenen van een hartaanval

Overweeg de belangrijkste symptomen van een hartaanval. Het overheersende syndroom tijdens een hartaanval is het optreden van pijn aan de linkerkant van de borst. Pijnlijke gewaarwordingen zijn inherent aan de symptomen van angina pectoris: drukkende, beperkende en beklemmende karakter. Het gebruik van nitroglycerine met een dergelijke diagnose als een hartinfarct geeft niet het gewenste resultaat. De pijn straalt uit naar andere delen van het lichaam. Aanvallen zijn variabel in duur en intensiteit. Pijnsyndroom kan zowel op korte als op lange termijn zijn. Met behulp van laboratoriumtests, ECG, echografie van het hart is het mogelijk om de diagnose te bevestigen of te weerleggen.

Tijdens het onderzoek van het myocardium worden tekenen van atherosclerotische cardiosclerose onthuld, tegen de achtergrond waarvan een hartaanval kan optreden. De hartspier heeft een aanzienlijke expansie. Tijdens het luisteren (auscultatie) van geluiden op het Botkin Ebra-punt en boven de top van het hart, wordt een verzwakking van de eerste toon of een overheersing van de tweede toon onthuld, terwijl de eerste normaal is. Systolisch geruis van verschillende intensiteit wordt geregistreerd.

Als de aorta is beschadigd door atherosclerose, wordt bij auscultatie van het gebied boven de aorta de tweede toon verkort en heeft deze een metaalachtige tint. Met een dergelijke pathologie wordt een systolisch onafhankelijk geluid gedetecteerd. Als de patiënt zijn armen opheft, treedt een geruis op of neemt toe over de aorta.

In de beginfase van de ontwikkeling van een hartaanval (de eerste 24 uur) kan de patiënt een verhoging van de bloeddruk hebben, wat het verschijnen van een accent van de tweede toon boven de aorta beïnvloedt. Na een tijdje wordt de bloeddruk weer normaal of treedt hypotensie op.

Bij de diagnose van een hartinfarct treedt doofheid van beide tonen op. Maar de verhouding van tonen boven de apex van het hart, die kenmerkend is voor atherosclerotische cardiosclerose (het overwicht van de tweede toon), blijft bestaan. In het geval dat de ontwikkeling van een hartaanval niet gepaard ging met klinische manifestaties van veranderingen in de hartspier, blijft de normale relatie tussen beide tonen over de top bestaan ​​(overheersing van de eerste toon).

Oorzaken van cardiosclerose na een infarct

Een van de ernstige manifestaties van hartischemie is een hartinfarct. Door beschadiging van de slagaders is de bloedtoevoer naar het orgel verstoord. Metabole processen worden verstoord in de weefsels van het myocardium, wat leidt tot de accumulatie van giftige stoffen die worden gevormd tijdens een onjuist metabolisme. Als de bloedtoevoer niet op tijd wordt hersteld, treedt de dood van cardiomyocyten op en ontwikkelt zich necrose van de orgaanweefsels..

Het getroffen gebied wordt kwetsbaar voor mechanische belasting en dit kan leiden tot breuk van de hartspier. Tijdens het herstel treedt littekenweefsel op. Het duurt 4 weken voordat het aangetaste deel van het hart is genezen. Nadat de patiënt is gediagnosticeerd met coronaire hartziekte PICS.

De belangrijkste oorzaak van de pathologie is een uitgestelde hartaanval; in zeldzamere gevallen kan de ontwikkeling van cardiosclerose worden veroorzaakt door andere cardiovasculaire aandoeningen, waaronder: traumatische aandoeningen van coronaire bloedvaten, myocarditis, dystrofie van orgaanweefsels. Er zijn gevallen waarin, tegen de achtergrond van ischemische hartziekte, de beschadigde delen van het myocardium worden vervangen door bindweefsel, wat leidt tot diffuse cardiosclerose. Heel vaak wordt pathologie alleen tijdens de autopsie gedetecteerd.

Symptomen van de ziekte

Tegen de achtergrond van ischemische hartziekte PICS ontwikkelt hartfalen zich, een van de belangrijkste symptomen van de ziekte. De manifestatie van symptomen hangt af van in welk deel van het myocardium het infarct plaatsvond. Als de rechterventrikelafdeling wordt aangetast, heeft de patiënt karakteristieke symptomen:

  • de lever wordt groter, het pijnsyndroom treedt op en beïnvloedt het rechter hypochondrium,
  • microcirculatie van bloed is verstoord, organen krijgen niet het vereiste zuurstofvolume, waardoor de ledematen een blauwviolette tint krijgen,
  • vocht hoopt zich op in het peritoneum, in de holtes van het pericardium en pleura,
  • aderen in de nek zwellen, er is een syndroom van pathologische pulsatie,
  • perifeer oedeem treedt op.

Zelfs kleine microfoci van cardiosclerose leiden tot het optreden van elektrische instabiliteit van de hartspier, waarbij de patiënt ventriculaire aritmie ontwikkelt. Deze aandoening is een van de belangrijkste doodsoorzaken..

Symptomen van linkerventrikelfalen zijn als volgt:

  • de patiënt heeft kortademigheid die verergert tijdens het liggen,
  • sputum heeft een schuimige structuur, er kunnen bloedige strepen in voorkomen,
  • verhoogde hoest kan het gevolg zijn van oedeem van de slijmvliezen van de bronchiën,
  • De tolerantie voor fysieke activiteit neemt af.

Als de contractiele functies van het myocard zijn aangetast, kan de patiënt 's nachts wakker worden door een plotselinge aanval van cardiaal astma. Nadat de persoon een rechtopstaande positie heeft ingenomen, verdwijnt het pijnsyndroom binnen enkele minuten.

Er zijn gevallen waarin, tegen de achtergrond van IHD PICS, de wanden van de bloedvaten dunner worden, dat wil zeggen dat er een aneurysma ontstaat. Dit leidt tot de vorming van een bloedstolsel in de slagaders en er treedt een aandoening op die trombo-embolie wordt genoemd. Met deze pathologie treedt schade op aan de bloedvaten van de hersenen en benen. Als een patiënt een geboorteafwijking heeft, zoals een open ovaal venster, kan een bloedstolsel de longslagader binnendringen. Verdunde vaatwanden kunnen scheuren (meestal bij een hartaanval). Gedurende deze periode wordt cardiosclerose nog niet gevormd..

Diagnostics postinfarct cardiosclerose

Overweeg methoden om de ziekte te diagnosticeren. De diagnose kan worden gesteld na een reeks onderzoeken. De arts houdt rekening met de anamnese en onderzoeksgegevens van de patiënt. De meest effectieve diagnostische methode is echografie. Tijdens een dergelijk onderzoek wordt vastgesteld:

  • orgel wanddikte,
  • afmetingen van de hartkamers,
  • een gebied met weefselschade dat niet krimpt,
  • de aanwezigheid van verdunning van de wanden van bloedvaten,
  • welke ejectie wordt geproduceerd door het linkerventrikel (deze indicator is erg belangrijk, het beïnvloedt het verloop van de behandeling en verdere prognose van de ziekte).

Een elektrocardiogram geeft tekenen aan die wijzen op de overdracht van het hartinfarct van een patiënt. Een ECG kan een abnormaal hartritme, een aneurysma, detecteren.

Radiografie van het hart maakt het mogelijk om de uitzetting van de linkerkant van het myocard te bepalen. Maar deze methode is niet zo effectief als in vergelijking met positronemissietomografie. De patiënt wordt geïnjecteerd met een preparaat dat radio-isotopen bevat en gammastraling wordt in rust en tijdens lichamelijke inspanning geregistreerd. Deze methode maakt het mogelijk om het niveau van metabolische processen in het orgaan en de mate van bloedtoevoer naar het orgaan te bepalen..

Angiografie wordt gebruikt om de toestand van de kransslagaders te onderzoeken. Röntgencontrastmiddel wordt in het vermoedelijke getroffen gebied geïnjecteerd.

Therapie en prognose

Hartaandoeningen zijn een van de belangrijkste doodsoorzaken, dus het is belangrijk om de pathologie tijdig te behandelen. Sommige hartaandoeningen kunnen gepaard gaan met pijn, maar er zijn er enkele die asymptomatisch zijn..

Het doel van therapie voor PICS is het elimineren van de manifestaties van pathologie, waaronder aritmie en hartfalen. Maar het herstel van de functies van het myocardium dat door de ziekte is beschadigd, is niet mogelijk.

Welke medicijnen worden voorgeschreven aan patiënten met cardiosclerose na het infarct:

  • Captopril en Enalapril zijn ACE-remmers. Ze zijn nodig om hoge bloeddruk te verlagen, medicijnen verminderen het risico op vergroting van de hartspier en het uitrekken van de hartkamers.
  • Egilok en Concor - anti-aritmica die de intensiteit van hartcontracties verminderen.
  • Indapamide en Lasix behoren tot de groep van diuretica. Deze medicijnen helpen overtollige vochtophoping weg te spoelen en de symptomen van hartfalen te verminderen..
  • Nitroglycerine is een klassiek middel tegen pijn die gepaard gaat met een hartaanval.
  • ATP, Mexicor en Riboxin worden aan patiënten voorgeschreven om metabolische processen in de hartspier te verbeteren.

Naast medicamenteuze therapie moet de patiënt een dieet volgen, slechte gewoonten opgeven.

Als de patiënt wordt gediagnosticeerd met een aneurysma, nemen ze hun toevlucht tot chirurgische behandeling. Meestal is dit CABG (coronaire bypass-transplantatie).

Wat de prognose zal zijn voor een dergelijke ziekte, is moeilijk te zeggen. Het hangt allemaal af van hoe ernstig het hartfalen is, welk deel van het hart wordt aangetast. Linkerventrikeldisfunctie en een lage ejectiefractie (minder dan 20%) leiden tot een afname van de kwaliteit van leven van de patiënt. Met een dergelijke pathologie is medicamenteuze therapie niet effectief. Als de patiënt geen harttransplantatie heeft ondergaan, is de prognose voor overleving erg laag, maximaal 5 jaar.

Cardiosclerose

Algemene informatie. Cardiosclerose - wat is het en hoe moet het worden behandeld

Cardiosclerose wordt begrepen als een chronische hartziekte, die ontstaat door overmatige proliferatie van bindweefsel in de dikte van het myocardium. Het aantal spiercellen zelf wordt ook merkbaar verminderd..

Cardiosclerose is geen onafhankelijke ziekte, omdat gevormd door andere pathologieën. Het zou juister zijn om cardiosclerose te beschouwen als een complicatie die het werk van het hart ernstig verstoort..

De ziekte is chronisch en kent geen acute symptomen. Cardiosclerose wordt veroorzaakt door een groot aantal oorzaken en factoren, dus het is nogal moeilijk om de prevalentie ervan te bepalen. De belangrijkste symptomen van de ziekte worden bij de meeste hartpatiënten aangetroffen. Gediagnosticeerde cardiosclerose verslechtert altijd de prognose van de patiënt, omdat vervanging van spiervezels door bindweefsel is een onomkeerbaar proces.

Pathogenese

De ontwikkeling van cardiosclerose is gebaseerd op 3 mechanismen:

  • Dystrofische veranderingen. Ze worden gevormd als gevolg van een schending van trofisme en voeding van het myocardium als gevolg van een ontwikkelde cardiovasculaire ziekte (cardiomyopathie, atherosclerose, chronische ischemie of myocarddystrofie). Diffuse cardiosclerose ontwikkelt zich op de plaats van eerdere veranderingen..
  • Necrotische processen. Ze ontwikkelen zich na hartaanvallen, verwondingen en verwondingen die zijn opgetreden tijdens een operatie aan het hart. Tegen de achtergrond van de dode hartspier ontwikkelt zich focale cardiosclerose.
  • Ontsteking van het myocardium. Het proces begint als gevolg van de ontwikkeling van infectieuze myocarditis, reuma en leidt tot de vorming van diffuse of focale cardiosclerose.

Classificatie

Cardiosclerose wordt geclassificeerd om redenen die hieronder in de betreffende sectie worden opgesomd en beschreven, op basis van de intensiteit van het proces en op basis van lokalisatie. Afhankelijk van de classificatie verandert het verloop van de ziekte, worden verschillende functies van het hart beïnvloed.

Door intensiteit en lokalisatie zijn er:

  • focale cardiosclerose;
  • diffuse cardiosclerose (totaal);
  • met schade aan het klepapparaat van het hart.

Focale cardiosclerose

Focale schade aan de hartspier wordt waargenomen na een eerder hartinfarct. Minder vaak vormt focale cardiosclerose zich na gelokaliseerde myocarditis. Gekenmerkt door een duidelijke beperking van de laesie in de vorm van littekenweefsel, dat is omgeven door gezonde cardiomyocyten, die al hun functies volledig kunnen vervullen.

Factoren die de ernst van de ziekte beïnvloeden:

  • Diepte van nederlaag. Bepaald door het type hartinfarct dat is opgelopen. Bij een oppervlakkige laesie worden alleen de buitenste lagen van de muur beschadigd en na de vorming van een litteken blijft er een volledig functionerende spierlaag onder. Bij transmurale laesies heeft necrose invloed op de gehele dikte van de spier. Het litteken wordt gevormd van het pericardium tot de holte van de hartkamer. Deze optie wordt als de gevaarlijkste beschouwd omdat bij hem is er een groot risico op het ontwikkelen van zo'n formidabele complicatie als een hartaneurysma.
  • De grootte van de focus. Hoe groter het gebied van myocardschade, hoe meer uitgesproken de symptomen en hoe slechter de prognose voor de patiënt. Wijs klein-focale en groot-focale cardiosclerose toe. Enkele kleine insluitsels van littekenweefsel kunnen absoluut geen symptomen geven en hebben geen invloed op het werk van het hart en het welzijn van de patiënt. Groot-focale cardiosclerose is beladen met gevolgen en complicaties voor de patiënt.
  • Lokalisatie van de focus. Afhankelijk van de locatie van de uitbraak worden gevaarlijk en ongevaarlijk bepaald. De locatie van een klein stukje bindweefsel in het interventriculaire septum of in de atriale wand wordt als onschadelijk beschouwd. Dergelijke littekens hebben geen invloed op het belangrijkste werk van het hart. Het verslaan van het linkerventrikel, dat de belangrijkste pompfunctie vervult, wordt als gevaarlijk beschouwd.
    Aantal foci. Soms worden meerdere kleine brandpunten van littekenweefsel tegelijk gediagnosticeerd. In dit geval is het risico op complicaties recht evenredig met hun aantal..
  • De toestand van het geleidende systeem. Bindweefsel mist niet alleen de vereiste elasticiteit in vergelijking met spiercellen, maar kan ook geen impulsen met de vereiste snelheid geleiden. Als het littekenweefsel het geleidingssysteem van het hart heeft aangetast, is dit beladen met de ontwikkeling van aritmieën en verschillende blokkades. Zelfs als tijdens het samentrekken slechts één wand van de hartkamer achterblijft, neemt de ejectiefractie af - de belangrijkste indicator van het samentrekkende vermogen van het hart.

Uit het bovenstaande volgt dat de aanwezigheid van zelfs kleine brandpunten van cardiosclerose tot negatieve gevolgen kan leiden. Een tijdige en competente diagnose van myocardletsel is vereist om de juiste behandelingstactieken te selecteren.

Diffuse cardiosclerose

Bindweefsel hoopt zich overal en gelijkmatig op in de hartspier, waardoor het moeilijk is om bepaalde laesies te isoleren. Diffuse cardiosclerose treedt meestal op na toxische, allergische en infectieuze myocarditis, evenals bij ischemische hartaandoeningen.

Kenmerkend is de afwisseling van normale spiervezels en bindweefsel, waardoor de hartspier niet volledig kan samentrekken en zijn functie kan uitoefenen. De wanden van het hart verliezen hun elasticiteit, ontspannen niet goed na contractie en strekken zich niet goed uit als ze met bloed zijn gevuld. Dergelijke aandoeningen worden vaak restrictieve (compressieve) cardiomyopathie genoemd..

Cardiosclerose met schade aan het klepapparaat

Het komt uiterst zelden voor dat sclerose het hartklepapparaat aantast. Kleppen zijn betrokken bij het proces bij reumatologische en systemische ziekten.

Soorten kleplaesies:

  • Klepstoring. Het niet volledig sluiten en sluiten van de kleppen is kenmerkend, waardoor het moeilijk is om bloed in de gewenste richting te spuiten. Door een defecte klep wordt bloed teruggevoerd, waardoor het volume van het verpompte bloed afneemt en tot hartfalen leidt. Bij cardiosclerose wordt klepinsufficiëntie gevormd door vervorming van de klepbladen.
  • Klepstenose. Door de proliferatie van bindweefsel versmalt het lumen van de klep. Het bloed stroomt niet in voldoende volume door de vernauwde opening. De druk in de holte van het hart neemt toe, wat leidt tot ernstige structurele veranderingen. Er is een verdikking van het myocardium (hypertrofie) als compenserende reactie van het lichaam.

Bij cardiosclerose wordt het klepapparaat van het hart alleen beïnvloed door een diffuus proces waarbij het endocardium betrokken is.

De redenen

De overgang van cardiomyocyten naar bindweefsel vindt plaats als gevolg van het ontstekingsproces. In dit geval is de vorming van bindweefselvezels een soort afweermechanisme..

Er worden verschillende groepen onderscheiden, afhankelijk van de redenen:

  • atherosclerotische vorm;
  • cardiosclerose na een infarct;
  • myocarditis vorm;
  • andere redenen.

Atherosclerotische cardiosclerose

Omvat ziekten die leiden tot cardiosclerose door langdurige ischemie, ischemische hartziekte. Atherosclerotische cardiosclerose is niet ingedeeld in een aparte ICD-10-categorie.

Ischemische hartziekte ontstaat als gevolg van atherosclerose van de kransslagaders. Met een vernauwing van het lumen van het vat, wordt het myocardium normaal niet meer van bloed voorzien. Vernauwing treedt op als gevolg van de afzetting van cholesterol en de vorming van een atherosclerotische plaque, of door de aanwezigheid van een spierbrug over het coronaire vat.

Bij langdurige ischemie begint het bindweefsel te groeien tussen cardiomyocyten en cardiosclerose. Het is belangrijk om te begrijpen dat dit een vrij langdurig proces is en dat de ziekte meestal asymptomatisch is. De eerste tekenen beginnen pas te verschijnen wanneer een aanzienlijk deel van de hartspier is gevuld met bindweefsel. De doodsoorzaak is de snelle progressie van de ziekte en de ontwikkeling van complicaties.

Myocarditis-vorm (postmyocardiale cardiosclerose)

Het ontwikkelingsmechanisme van myocarditis cardiosclerose is compleet anders. De focus wordt gevormd op de plaats van de vroegere ontsteking na myocarditis. Dit type cardiosclerose wordt gekenmerkt door:

  • jonge leeftijd;
  • een geschiedenis van allergische en infectieziekten;
  • de aanwezigheid van brandpunten van chronische infectie.

Postmyocardiale cardiosclerosecode volgens ICD-10: I51.4.

De ziekte ontwikkelt zich door proliferatieve en exsudatieve processen in het myocardstroma, als gevolg van destructieve veranderingen in de myocyten zelf. Bij myocarditis komen er enorm veel stoffen vrij die een schadelijk effect hebben op de membranen van spiercellen. Sommigen van hen zijn vernietigd. Na herstel verhoogt het lichaam als afweerreactie de productie en het volume van bindweefsel. Myocardiale cardiosclerose ontwikkelt zich veel sneller dan atherosclerotisch. De myocardiale variant wordt gekenmerkt door de nederlaag van jonge mensen.

Cardiosclerose na een infarct

Gevormd op de plaats van overlijden van cardiomycyten na een acuut myocardinfarct. Wanneer de toegang van bloed via de kransslagader naar de hartspier wordt onderbroken, ontwikkelt zich necrose van het overeenkomstige gebied. De locatie kan een verschillende lokalisatie hebben, afhankelijk van welk vat verstopt bleek te zijn. Afhankelijk van het kaliber van het vat verandert ook de grootte van het getroffen gebied. Als een compenserende reactie begint het lichaam de productie van bindweefsel op de plaats van de laesie te verhogen. Cardiosclerose-code voor postinfarct volgens ICD-10 - I25.2.

De prognose van overleving na een hartaanval hangt van veel factoren af. De doodsoorzaak na een hartaanval ligt in de complicaties van de ziekte en het ontbreken van adequate therapie.
Postinfarct-syndroom is een auto-immuunreactie die een hartinfarct compliceert en zich manifesteert als symptomen van een ontsteking van het hartzakje, de longen en het borstvlies..

Postpericardiotomiesyndroom is een inflammatoire auto-immuunziekte van het hartzakje die ontstaat na een openhartoperatie.

Andere redenen

Naast het bovenstaande zijn er nog andere redenen, zeldzamer.

  • Blootstelling aan straling. Onder invloed van blootstelling aan straling treden veranderingen op in verschillende organen en weefsels. Na bestraling van de hartspier treden onomkeerbare veranderingen en volledige herstructurering in cardiomyocyten op moleculair niveau op. Bindweefsel begint geleidelijk te vormen, de groei en de vorming van cardiosclerose. Pathologie kan zich razendsnel ontwikkelen (binnen enkele maanden na sterke straling) of langzaam (enkele jaren na blootstelling aan een lage dosis straling).
  • Sarcoïdose van het hart. Een systemische ziekte die een grote verscheidenheid aan organen en weefsels kan aantasten. Bij een hartvorm worden inflammatoire granulomen gevormd in het myocardium. Met de juiste therapie verdwijnen deze formaties, maar in plaats daarvan kunnen zich brandpunten van littekenweefsel vormen. Aldus wordt focale cardiosclerose gevormd..
  • Hemochromatose. Deze ziekte wordt gekenmerkt door de afzetting van ijzer in de weefsels van het hart. Geleidelijk aan groeit het toxische effect, ontwikkelt zich een ontstekingsproces dat eindigt met de proliferatie van bindweefsels. Bij hemochromatose beïnvloedt cardiosclerose de gehele dikte van het myocardium. In meer ernstige gevallen is ook het endocardium beschadigd..
  • Idiopathische cardiosclerose. Dit concept omvat cardiosclerose, die zich zonder duidelijke reden heeft ontwikkeld. Aangenomen wordt dat het gebaseerd is op nog onbekende mechanismen. De waarschijnlijkheid van de invloed van erfelijke factoren die een verhoogde groei van bindweefsel veroorzaken in een bepaald stadium van het leven van de patiënt, wordt overwogen..
  • Sclerodermie. De nederlaag van de hartspier bij sclerodermie is een van de gevaarlijkste complicaties van de ziekte. Bindweefsel begint te groeien uit de haarvaten, die zo rijk zijn aan de hartspier. Geleidelijk aan neemt de grootte van het hart toe tegen de achtergrond van constante verdikking van de muren. Traditionele tekenen van vernietiging van cardiomyocyten en de aanwezigheid van een ontstekingsproces worden niet geregistreerd.

Er zijn veel mechanismen en redenen om de proliferatie van bindweefsel in het myocardium op gang te brengen. Het is nogal moeilijk om de ware oorzaak van de ziekte betrouwbaar vast te stellen. Het identificeren van de oorzaak van de pathologie is echter eenvoudigweg nodig om de juiste behandeling voor te schrijven..

Symptomen van cardiosclerose van het hart

In de vroege stadia van de ziekte kan cardiosclerose bijna asymptomatisch zijn. De geleidelijke proliferatie van bindweefsel heeft een negatieve invloed op de elasticiteit van spierweefsel, de contractiekracht van het myocard neemt af, de holtes strekken zich uit en het hartgeleidingssysteem is beschadigd. Focale cardiosclerose kan bijna asymptomatisch zijn na een hartaanval, als de beschadigde plaats klein was en oppervlakkig was gelokaliseerd. De belangrijkste symptomen in de beginfase zijn niet geassocieerd met cardiosclerose, maar met de onderliggende ziekte, die de proliferatie van bindweefsel veroorzaakt.

De belangrijkste symptomen van cardiosclerose:

  • kortademigheid;
  • aritmie;
  • cardiopalmus;
  • droge hoest;
  • overmatig snelle vermoeidheid;
  • duizeligheid;
  • zwelling van de ledematen, lichaam.

Dyspneu

Kortademigheid is een van de belangrijkste manifestaties van hartfalen die gepaard gaan met cardiosclerose. Het manifesteert zich niet onmiddellijk, maar jaren na het begin van de proliferatie van bindweefsel. Dyspnoe groeit het snelst na myocarditis of myocardinfarct, wanneer de snelheid van progressie van cardiosclerose maximaal is.

Kortademigheid met cardiosclerose

Kortademigheid manifesteert zich als een ademhalingsstoornis. De patiënt heeft moeite met normaal in- en uitademen. In sommige gevallen gaat kortademigheid gepaard met pijn op de borst, hoesten en een gevoel van snelle en onregelmatige hartslag. Het mechanisme van kortademigheid is vrij eenvoudig: bij cardiosclerose is de pompfunctie van het hart verstoord. Met verminderde elasticiteit kunnen de kamers van het hart niet al het bloed opnemen dat naar hen toe komt, daarom ontwikkelt zich stagnatie van vloeistof in de longcirculatie. Er is een vertraging in de gasuitwisseling en als gevolg daarvan een schending van de ademhalingsfunctie.

Dyspneu komt het vaakst voor tijdens lichamelijke activiteit, stress en liggen. Het is volkomen onmogelijk om het belangrijkste symptoom van cardiosclerose te elimineren, omdat karakteristieke veranderingen in het myocard zijn onomkeerbaar. Naarmate de ziekte voortschrijdt, begint kortademigheid patiënten in rust te storen..

Hoesten

Hoest treedt op als gevolg van stagnatie in de longcirculatie. De wanden van de bronchiale boom zwellen op, vullen zich met vocht en worden dikker, waardoor de hoestreceptoren geïrriteerd raken. Bij cardiosclerose is stagnatie zwak, daarom wordt de ophoping van water in de longblaasjes zelden waargenomen. Een droge hoest treedt op om dezelfde redenen als kortademigheid. Met de juiste behandeling kun je een droge, hackende en onproductieve hoest bijna volledig kwijtraken. Hoest met cardiosclerose wordt vaak 'cardiaal' genoemd.

Aritmieën en hartkloppingen

Ritmestoornissen worden geregistreerd wanneer bindweefsel het hartgeleidingssysteem beschadigt. De geleidingsbanen, waarlangs uniforme ritmes normaal gesproken worden geleid, zijn beschadigd. Er wordt een remming van de samentrekking van bepaalde delen van het myocard waargenomen, wat de bloedstroom in het algemeen negatief beïnvloedt. Soms vindt de contractie plaats zelfs voordat de kamers met bloed zijn gevuld. Dit alles leidt ertoe dat het vereiste bloedvolume niet in de volgende sectie komt. Bij een ongelijkmatige samentrekking van spierweefsel is er een verhoogde menging van bloed in de holtes van het hart, wat het risico op trombose aanzienlijk verhoogt.

Meestal worden patiënten met cardiosclerose geregistreerd:

Aritmieën komen tot uiting in ernstige cardiosclerose. Bij kleine gebieden met cardiosclerose of met matige diffuse proliferatie van bindweefsel worden de geleidende vezels van het systeem niet aangetast. Aritmieën verslechteren de prognose van een patiënt die aan cardiosclerose lijdt, omdat het risico op het ontwikkelen van ernstige complicaties aanzienlijk verhogen.

Met een snelle hartslag voelt de patiënt zijn hartslag in de nek of in de buik. Bij nauwkeurig onderzoek kunt u letten op de zichtbare pulsatie nabij het onderste punt van het borstbeen (het gebied van het xiphoïde proces).

Snelle vermoeidheid

Als de pompfunctie verzwakt is, verliest het hart zijn vermogen om bij elke samentrekking voldoende bloed uit te stoten en wordt een instabiliteit van de bloeddruk waargenomen. Patiënten klagen over snelle vermoeidheid, niet alleen tijdens fysieke maar ook tijdens mentale stress. Bij het uitvoeren van fysieke oefeningen, lopen, kunnen de spieren de belasting niet aan door onvoldoende zuurstoftoevoer. Bij mentale activiteit werkt zuurstofgebrek van de hersenen als een negatieve factor, wat leidt tot een afname van concentratie, aandacht en geheugenstoornissen.

Oedeem

Wallen manifesteren zich in de latere stadia met ernstige cardiosclerose. Oedeem wordt gevormd door stagnatie in de systemische circulatie, met onvoldoende werk van de rechterkamer. Het is in dit deel van het hart dat veneus bloed binnenkomt en stagneert als de hartkamer niet in staat is om het vereiste bloedvolume te pompen.

Allereerst treedt zwelling op in gebieden waar de bloedcirculatie langzaam is en de bloeddruk laag. Onder invloed van de zwaartekracht wordt oedeem meestal gevormd in de onderste ledematen. Ten eerste is er een uitzetting en zwelling van de aderen in de benen, daarna verlaat de vloeistof het vaatbed en begint zich op te hopen in de zachte weefsels, waardoor oedeem ontstaat. In het begin wordt oedeem alleen in de ochtenduren waargenomen, omdat door mechanische bewegingen de bloedstroom versnelt en het oedeem verdwijnt. In latere stadia, met de progressie van hartfalen, wordt oedeem gedurende de dag en 's avonds waargenomen..

Duizeligheid

In latere stadia wordt niet alleen milde duizeligheid geregistreerd, maar ook af en toe flauwvallen, wat een gevolg is van zuurstofgebrek in de hersenen. Flauwvallen treedt op als gevolg van een plotselinge daling van de bloeddruk of ernstige hartritmestoornissen. Het centrale zenuwstelsel krijgt niet genoeg voedingsstoffen. Flauwvallen is in dit geval een afweerreactie - het lichaam bespaart energie om te functioneren op het zuurstofvolume dat een ziek hart kan leveren.

Analyses en diagnostiek

In de beginfase van de ziekte veroorzaakt de diagnose van cardiosclerose bepaalde problemen. Bij de meeste diagnostische onderzoeksmethoden is het niet mogelijk om kleine opeenhopingen van bindweefsel tussen gezonde cardiomyocyten op te vangen. Bovendien hebben patiënten geen specifieke klachten. Dat is de reden waarom cardiosclerose het vaakst al in de latere stadia wordt gediagnosticeerd, wanneer hartfalen en andere complicaties van de ziekte samenkomen..

Doelgericht en tijdig onderzoek wordt alleen uitgevoerd door patiënten die een myocarditis of een hartinfarct hebben gehad. Bij deze categorie patiënten is myocardiale sclerose een voorspelbaar en verwacht gevolg..

Basis diagnostische methoden:

  • een objectief onderzoek door een arts;
  • ECG;
  • Echocardiografie;
  • röntgenfoto van de borst;
  • scintigrafie;
  • MRI of CT;
  • specifieke laboratoriumtests.

Objectief onderzoek

Het is de eerste stap op weg naar een diagnose. Het onderzoek wordt uitgevoerd door een therapeut of cardioloog in communicatie met de patiënt. Bij onderzoek is het onmogelijk om cardiosclerose zelf te diagnosticeren, maar de ziekte kan worden vermoed als er tekenen zijn van hartfalen. De arts onderzoekt de patiënt, voert palpatie, auscultatie, anamnese en percussie uit.

Elektrocardiografie

Hiermee kunt u de bio-elektrische activiteit van het hart beoordelen. Typische ECG-veranderingen bij cardiosclerose:

  • verminderde spanning van de tanden van het QRS-complex (een indicator van verminderde ventriculaire contractiliteit);
  • afname van de "T" -golf of zijn negatieve polariteit;
  • afname van het ST-segment onder de isoline;
  • ritmestoornissen;
  • blokkades.

Het ECG moet worden beoordeeld door een ervaren cardioloog die, door de aard van veranderingen in elektrische impulsen, in staat zal zijn om de lokalisatie van de focus, de vorm van cardiosclerose vast te stellen en complicaties te diagnosticeren..

Echocardiografie

Het is de meest informatieve methode om het werk van het hart te beoordelen. Echografie van het hart is een pijnloze en niet-invasieve procedure waarmee u de morfologische toestand van de hartspier kunt bepalen, de pompfunctie, de contractiliteit, enz. Kunt beoordelen..

Typische veranderingen bij patiënten met cardiosclerose:

  • schending van geleidbaarheid;
  • schending van contractiliteit;
  • verdunning van de hartwand op het gebied van sclerose;
  • focus van fibrose of sclerose, de locatie;
  • verstoringen in het werk van het klepapparaat van het hart.

Röntgenfoto

Radiografie is niet in staat om alle veranderingen in het hart bij cardiosclerose duidelijk weer te geven, daarom is het een optionele diagnostische methode. Meestal wordt R-graphy gebruikt om een ​​voorlopige diagnose te stellen met het oog op verder onderzoek. De methode is pijnloos, maar is gecontra-indiceerd voor zwangere vrouwen vanwege de kleine dosis straling. Er worden foto's gemaakt in twee projecties om het hart van twee kanten te beoordelen. In de latere stadia van cardiosclerose wordt het hart aanzienlijk vergroot. Een ervaren arts kan zelfs grote aneurysma's op röntgenfoto's zien.

Computertomografie en magnetische resonantiebeeldvorming

Het zijn zeer nauwkeurige methoden om de structuren van het hart te bestuderen. De diagnostische waarde van CT en MRI is gelijk, ondanks de verschillende principes van beeldvorming. Met afbeeldingen kunt u zelfs kleine foci van bindweefselproliferatie in het myocardium zien (meestal na een hartaanval). Diagnose is moeilijk met een diffuus proces van schade aan de hartspier, omdat veranderingen in myocarddichtheid zijn uniform. De moeilijkheid bij het onderzoeken van het hart met CT en MRI is te wijten aan het feit dat het hart constant in beweging is, wat geen duidelijk beeld geeft.

Scintigrafie

Een instrumentele onderzoeksmethode gebaseerd op het in de bloedbaan brengen van een speciale stof die bepaalde celtypen markeert. Gezonde cardiomyocytcellen zijn het doelwit voor de geïnjecteerde stof bij cardiosclerose. Het contrast hoopt zich niet op in beschadigde cellen, of het hoopt zich in een kleinere hoeveelheid op. Na de injectie van de stof worden foto's van het hart gemaakt, die laten zien hoe het contrast zich in de hartspier verdeelt.

In een gezond myocardium hoopt de toegediende stof zich gelijkmatig op. Gebieden met schade bij focale cardiosclerose zijn heel duidelijk zichtbaar - er zal geen opeenhoping van contrast in zijn. Het onderzoek is informatief en praktisch veilig (met uitzondering van allergische reacties op een contrastmiddel). Het nadeel van scintigrafie is de lage prevalentie van de methode vanwege de hoge kosten van apparatuur.

Methoden voor laboratoriumonderzoek

In OAM en UAC worden meestal geen specifieke veranderingen waargenomen. Met laboratoriumonderzoeksmethoden kunt u de oorzaak van de ontwikkeling van cardiosclerose vinden. Bij atherosclerose zal de patiënt bijvoorbeeld een hoog cholesterolgehalte hebben, bij myocarditis in het KLA zullen er tekenen zijn van een ontstekingsproces. De gegevens die tijdens het laboratoriumonderzoek van de patiënt zijn verkregen, laten alleen toe om de ziekte door indirecte tekenen te vermoeden. Medicamenteuze therapie kan niet worden gestart zonder het werk van de nier- en leversystemen te evalueren, waarvoor een biochemische bloedtest, OAK, OAM wordt uitgevoerd.

Hoe cardiosclerose te behandelen

Onder het rijke arsenaal aan moderne medicijnen is er geen medicijn dat het probleem van cardiosclerose radicaal zou kunnen oplossen. Er is gewoon geen medicijn dat bindweefsel kan omzetten in spierweefsel. Behandeling van cardiosclerose is een lang, levenslang proces.

De therapie wordt geselecteerd door ervaren klinische cardiologen met verdere aanbevelingen die regelmatig poliklinisch moeten worden geobserveerd en het behandelschema moet worden aangepast. Specialisten van aanverwante specialismen zijn betrokken bij de diagnose en behandeling van bijkomende pathologie.

Behandeling van cardiosclerose streeft bepaalde doelen na:

  • eliminatie van de belangrijkste oorzaken van de ontwikkeling van pathologie;
  • preventie van complicaties;
  • eliminatie van symptomen van hartfalen;
  • bestrijding van verzwarende factoren;
  • verbetering van de kwaliteit van leven van de patiënt (maximaal behoud van de arbeidscapaciteit op lange termijn, het vermogen om zichzelf te dienen).

De belangrijkste behandelingsmethoden:

  • conservatieve, medicamenteuze behandeling;
  • kardinale chirurgische behandeling;
  • palliatieve chirurgie;
  • het handhaven van een gezonde levensstijl en voeding.

Behandeling en preventie van abdominaal aorta-aneurysma

Bloedplaatjes zijn laag