Hart echografie

Echografie van het hart is een van de meest informatieve diagnostische methoden, die het mogelijk maakt om de anatomische kenmerken van de hartspier, de pathologie van het klepapparaat, veranderingen in aangrenzende structuren: spieren, bloedvaten te "zien". Door het hart met echografie te visualiseren, evalueert de arts ook de functionele parameters.

Wanneer het nodig is om een ​​echo van het hart te maken?

De kliniek van vele ziekten (maagdarmkanaal, zenuwstelsel, ademhalingsorganen) is vergelijkbaar met die van hartpathologieën. Om een ​​juiste diagnose te stellen, is het noodzakelijk om een ​​echografie van het hart te maken in het geval dat de volgende symptomen optreden:

  • misselijkheid, vergezeld van sprongen in bloeddruk;
  • aanhoudende hoofdpijn; • duizeligheid tot bewustzijnsverlies;
  • zwakheid;
  • aanhoudende hoest;
  • kortademigheid;
  • zwelling (benen, romp);
  • hartritmestoornissen;
  • hartkloppingen of een gevoel van wegzakken in de hartspier;
  • pijnen van verschillende lokalisatie: in de bovenbuik, in het rechter hypochondrium, in de borst, onder de scapula aan de linkerkant, achter het borstbeen;
  • een vergrote lever;
  • koude extremiteiten;
  • bleke, blauwachtig getinte huid;
  • hyperthermie tegen de achtergrond van kortademigheid, pijn op de borst en cyanose, evenals het optreden van deze symptomatologie na inname van alcoholische dranken;
  • geluiden zijn hoorbaar tijdens auscultatie.

Het is zo'n onderzoek waarmee je hartschade kunt bevestigen of uitsluiten..

Indicaties

Er zijn een aantal ziekten waaraan het hart "lijdt". Deze omvatten:

  • sclerodermie;
  • angina pectoris;
  • reuma;
  • myocardiale dystrofie;
  • aangeboren afwijkingen en verworven defecten;
  • systemische pathologieën (lupus erythematosus, enz.);
  • een geschiedenis van een hartinfarct;
  • aritmieën;
  • vasculair aneurysma;
  • tumorformaties;
  • arteriële hypertensie (inclusief hypertensie);
  • hartruis van onverklaarde etiologie.

In aanwezigheid van deze pathologieën maakt echografie het mogelijk om tijdig eventuele afwijkingen (zowel anatomisch als functioneel) op te merken en passende maatregelen te nemen.

Echografie van het hart wordt uitgevoerd in gevallen waarin het nodig is om de oorzaak van het optreden van veranderingen in het ECG, het type hartfalen vast te stellen en om de functionele toestand van het orgaan bij atleten en bij mensen die een hartoperatie hebben ondergaan vast te stellen.

De procedure is veilig en kan worden uitgevoerd op patiënten van elke leeftijd. Aanwijzingen zijn niet vereist. Als de arts aanbeveelt om het uit te voeren, waar een echo van het hart moet worden gemaakt, moet de patiënt zelf beslissen, op basis van zijn materiële mogelijkheden. De kosten van een echografie van het hart variëren van 1200 tot 4500 roebel (afhankelijk van het niveau van de medische instelling, de kwalificaties van de specialist en het volume van het vereiste onderzoek).

Wanneer moet u een echo maken voor een kind

Een echografie van het hart moet bij een kind worden gedaan als de volgende aandoeningen optreden:

  • onredelijk verlies van bewustzijn;
  • afwijkingen in het cardiogram;
  • de aanwezigheid van gemurmel in het hart;
  • frequente verkoudheden;
  • erfelijke last (naaste familieleden hadden hartaandoeningen);
  • de baby heeft moeite met het zuigen aan de fles (of borst);
  • het kind praat over onaangename en pijnlijke gevoelens op de borst;
  • bij een baby (zelfs in rust) verandert de kleur van de huid rond de mond, evenals op de armen en benen;
  • bij weinig lichamelijke inspanning zweet het kind veel, wordt het snel moe.

Als ouders willen weten of het hart van hun baby gezond is, moet het orgel worden onderzocht. Waar u een echo van het hart kunt krijgen, zal de arts u vertellen. Informatie over hoeveel een echo van het hart kost, geeft u telefonisch op bij de medische griffie of op de website van de medische instelling. De prijzen voor deze service variëren van 1200-2500 roebel.

Foetale echografie

Voor vroege diagnose van ziekten van het cardiovasculaire systeem wordt echografie van het foetale hart al in de vroege stadia van de embryonale ontwikkeling uitgevoerd.

Een vrouw komt naar het eerste echo-onderzoek na een periode van 6-8 weken. Door in dit stadium de metingen van een echografie van het foetale hart tijdens de zwangerschap te corrigeren, let de arts op de hartslag. Normaal gesproken ligt deze indicator in het bereik van 110-130 slagen / min. Als de hartslag hoger is dan de aangegeven cijfers, duidt dit op een onvoldoende toevoer van zuurstof naar de organen en weefsels van het embryo. Bij een lage hartslag zijn sommige pathologieën van de zijkant van de hartspier mogelijk.

In de vroege stadia kunt u door middel van echografie van het foetale hart nagaan hoeveel baby's een vrouw bij zich heeft.

Wanneer de aanstaande moeder in een later stadium van de zwangerschap voor een echo van het hart komt, beoordeelt de arts niet alleen het aantal hartslagen per minuut, maar ook de juistheid van de orgaanontwikkeling, de aan- (of afwezigheid) van defecten.

In week 20 worden de hartkamers en hun structuren goed gevisualiseerd. En eventuele afwijkingen zien voor een ervaren specialist is niet moeilijk. Als bij een toekomstige baby hartpathologie wordt vastgesteld, kan de behandeling onmiddellijk na zijn geboorte worden gestart..

Welke informatie geeft echografie?

Bij het gebruik van deze diagnostische methode is de patiënt geïnteresseerd in de vraag: wat laat de echografie van het hart zien? Het eerste waar een arts op let, zijn morfologische parameters. Deze omvatten: de grootte van het orgaan en zijn parameters, het volume en de dikte van de wanden van zijn kamers, de toestand van het klepapparaat, bloedvaten, de aanwezigheid van cicatriciale veranderingen of bloedstolsels (indien aanwezig). De functionele activiteit van het hart wordt ook beoordeeld: frequentie van weeën, werkritme, enz. een beoordeling van de toestand van het pericardium en myocardium wordt gegeven.

Decodering van de resultaten van echografisch onderzoek van het hart

Aan het einde van de echo vult de arts het onderzoeksprotocol in met (decodering van de echo van het hart en de conclusie) In het protocol worden tegenover elke parameter indicatoren van de norm van echografie van het hart aangegeven, waarmee de gegevens van het onderwerp worden vergeleken.

Indicatoren van de norm voor het linkerventrikel

Normale cardiale echografische metingen kunnen variëren afhankelijk van het geslacht van de patiënt..

Myocardiale massa - 95-141 g (voor vrouwen), 135-182 g (voor mannen).

Myocardiale massa-index (LVMI) - 71-89 g / m2 (voor vrouwen), 71-94 g / m2 (voor mannen).

End-diastolische dimensie - 4,6 tot 5,7 cm.

End-systolische grootte - van 3,1 tot 4,3 cm.

De wanddikte buiten de samentrekking van het hart (in de diastole fase) is ongeveer 1,1 cm. Als deze indicator wordt verhoogd, wordt deze aangeduid met de term "hypertrofie". Deze verandering wordt meestal geassocieerd met verhoogde belasting van de hartspier..

De ejectiefractie is 55-60%. Geeft aan hoeveel bloed (in volume) het hart weggooit bij de volgende contractie (in relatie tot de totale hoeveelheid bloed in het orgaan). Lage cijfers van deze indicator duiden op hartfalen. Slagvolume (60-100 ml) - er wordt normaal gesproken zoveel bloed afgegeven door de LV op het moment van systole.

Indicatoren van de norm voor de rechterventrikel

RV-maatindex - van 0,75 tot 1,25 cm / m2.

RV wanddikte - 4-5 mm.

Rustgrootte (diastolisch) - 0,95 tot 2,05 cm.

Indicatoren van de norm voor het interventriculaire septum

De dikte van de diastole ligt tussen 0,75 - 1,1 cm.

De indicator van de excursie (of afwijking in beide richtingen bij het inkorten) varieert van 0,5 tot 0,95 cm. Bij hartafwijkingen neemt het aanzienlijk toe.

Indicatoren van de norm voor het rechter atrium

De belangrijkste parameter voor deze kamer is EDV (End Diastolic Volume). De limieten van zijn norm zijn vrij breed - van 20 tot 100 ml.

Indicatoren van de norm voor het linker atrium

LP-maatindex - van 1,45 tot 2,90 cm / m2.

Grootte - van 1,85 tot 3,30 cm.

Afwijkingen in klepwerking (1-3 graden)

Falen is een pathologische aandoening waarbij de klepbladen niet volledig kunnen sluiten. Dit leidt tot een gedeeltelijke terugkeer van bloed in de tegenovergestelde richting, wat de efficiëntie van de werking van de hartspier vermindert..

Stenose is het tegenovergestelde van een tekort. Het wordt gekenmerkt door een vernauwing van de opening van een bepaalde hartklep, waardoor een obstakel ontstaat voor de doorgang van bloed van de kamer naar de kamer of het vaatbed. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich muurhypertrofie.

Relatieve insufficiëntie - de klep is normaal, maar er zijn pathologische veranderingen in de hartkamers, waar bloed doorheen stroomt.

Normale pericardiale echografie

De pericardiale zak wordt meestal onderworpen aan een ontstekingsproces (pericarditis). Als gevolg hiervan hoopt zich vloeistof op in de holte en vormen zich verklevingen op de wanden. Normaal gesproken is het volume exsudaat niet groter dan 30 ml. Wanneer het stijgt, wordt er extra druk uitgeoefend op het orgel, wat de werking ervan aanzienlijk bemoeilijkt.

Een andere indicator is de dikte van de aorta, die normaal gesproken 2,1-4,1 cm is.

Als tijdens het onderzoek kleine afwijkingen van de normale parameters van echografie van het hart worden gevonden, moet u zelf geen diagnose stellen. Het is noodzakelijk om een ​​arts te raadplegen. Geslacht, leeftijd en bijkomende ziekten kunnen het uiteindelijke resultaat beïnvloeden. Het ontcijferen van de snelheid van echografie van het hart, evenals de inconsistenties die optreden, kunnen alleen worden verholpen door een gekwalificeerde gespecialiseerde cardioloog.

Hoe wordt echografie gedaan?

Speciale voorbereiding voor echografie van het hart is niet vereist. Alles wat de patiënt nodig heeft om de meest objectieve resultaten te verkrijgen: kalmeer en adem gelijkmatig. Direct voor het onderzoek mag u zich niet lichamelijk overbelasten, cafeïnehoudende dranken niet drinken, medicijnen (kalmerende middelen, enz.).

Hoe een echografie van het hart wordt gedaan, kunt u op internet in detail lezen. Op de websites van veel medische centra wordt, samen met een beschrijving van de procedure zelf, de prijs van een echografie van het hart, beeldmateriaal gepresenteerd in de vorm van foto's en video's van een echografie van het hart.

Voordat het hart wordt onderzocht, trekt de patiënt zich naar het middel uit en gaat op de bank liggen. Alle sieraden uit het naaktgedeelte (kettingen, etc.) moeten worden verwijderd. De procedure is niet-invasief. Eerst ligt het onderwerp op zijn rug, dan op zijn rechterkant. De borst is behandeld met gel. Na het bewegen van de sensor over het huidoppervlak in het gebied van de orgaanprojectie, wordt het hart onderzocht. De hele procedure duurt niet langer dan 20 minuten. De monitor geeft het hart en aangrenzende structuren weer, wat mogelijk wordt gemaakt door de eigenschap van echografie. Het weerkaatst van de stof en geeft, afhankelijk van de dichtheid, een overeenkomstig beeld.

Met echografie van het hart kunt u pathologieën diagnosticeren die zich nog niet symptomatisch beginnen te manifesteren.

Wanddikte van het hartventrikel

a) Doorsneden en meetpunten. De basis voor het beoordelen van de myocardiale massa zijn metingen van de einddiastolische dikte van het septum en de achterwand, evenals de diastolische grootte van de linkerventrikel in parasternale sectie langs de lange of korte as (tweedimensionale echocardiografie of echocardiografie in M-modus).

Er moet aan worden herinnerd dat de meting van de dikte van het interventriculaire septum niet wordt uitgevoerd op de plaats met de grootste dikte, die naar de basis of top van het ventrikel kan worden verplaatst, maar ter hoogte van de bevestiging van de peeskoorden aan de mitralisklepbladen, in een richting dwars op de lange as. Wanddikte van de linker hartkamer neemt af van de basis tot de top.

b) Soorten hypertrofie:

1. Definitie. Een interventriculaire septumdikte van meer dan 12 mm is een indicatie van hypertrofie, hoewel deze term bij een strikte benadering alleen kan worden gebruikt als de totale linkerventrikelmassa wordt vergroot. Als er ook een verdikking is van de achterwand van de linker hartkamer, spreken ze van concentrische hypertrofie. Als de verhouding tussen de dikte van het septum en de dikte van de achterwand 1 / 1.3 overschrijdt, spreken ze van asymmetrische hypertrofie van het interventriculaire septum.

Het komt zowel voor bij hypertrofische cardiomyopathie als op de achtergrond van langdurige arteriële hypertensie en andere ziekten; aan de andere kant heeft een patiënt met HCM het misschien niet. Bovendien wordt er onderscheid gemaakt tussen concentrische en excentrische linkerventrikelhypertrofie, afhankelijk van of de diameter van de linkerventrikelholte normaal of kleiner is (concentrische hypertrofie is typisch voor arteriële hypertensie of aortastenose) of verhoogd (typisch voor aorta- of mitralisinsufficiëntie).

In numerieke vorm kan dit worden uitgedrukt door de indicator van de relatieve wanddikte (RTS):

UTS = 2 TZSLZH / ECD LV,

waarbij LVWD de diastolische dikte is van de achterwand van de linker hartkamer, en LV ED de einddiastolische grootte (diameter) van de LV holte. Vervolgens wordt excentrische hypertrofie gedefinieerd als een toename van de massa van het ventriculaire myocardium ter waarde van OTC A bij jonge patiënten) en worden weefselsnelheden en vervormingsparameters gekenmerkt door zeer normale waarden..

4. De linker hartkamer bij obesitas. Een toename van de body mass index leidt tot een verdikking van de wand en een discrete toename van de diameter van de linker hartkamer, d.w.z. tot een toename van de massa van het linkerventrikel myocardium in de vorm van excentrische hypertrofie. Een statistisch significant verband tussen obesitas en symptomatisch hartfalen is bekend en wordt mogelijk gerealiseerd door de mechanismen van hypertrofie. In een recente studie van patiënten met overgewicht zonder diabetes mellitus en zonder CHZ werd een significant hogere linkerventrikel myocardiale massa (zowel in absolute termen als genormaliseerd naar de lengte van de patiënt of tot een groei van 2,7) gevonden, evenals een toename in wanddikte ventrikel, een toename van de grootte van de atria, een afname van de vroege diastolische snelheden met weefsel-Doppler-echografie, een toename van integrale verstrooiing en vooral functionele veranderingen, ondanks het normale niveau van de ejectiefractie en een licht gewijzigde E / A-verhouding; veranderingen hangen samen met de ernst van obesitas.

Classificatiegrafiek voor remodellering en hypertrofie van het linkerventrikel. Op basis van de indicator van de relatieve wanddikte (zie tekst) kunnen concentrische en excentrische veranderingen worden onderscheiden; overschrijding van de drempel voor myocardiale massa duidt op hypertrofie. De algemeen aanvaarde regel voor het meten van de korte as (diameter) van de linker hartkamer (K), gebaseerd op de studie in M-modus, vereist dat de korte as de lange as (L) loodrecht snijdt op het punt van overgang van de rand van het anterieure mitralisklepblad naar de peesakkoorden. De afbeelding laat zien dat deze diameter altijd groter zal zijn dan waar wanneer gemeten in M-modus als de scanlijn niet loodrecht op de lengteas staat..

c) Berekening van de massa van het myocardium:

1. Geometrische aannames. Traditioneel wordt de linkerventrikelmassa berekend op basis van lineaire afmetingen (septum en posterieure wanddikte, en linkerventrikele einddiastolische dimensie) met bepaalde geometrische aannames (ventrikel als rotatie-ellipsoïde). In dit geval wordt het berekende volume van het myocardium (in cm 3) omgezet in de massa van het myocardium door vermenigvuldiging met de geaccepteerde myocardiale dichtheid 1,04 g / cm3. De voorgestelde formule wordt gevalideerd door de resultaten van sectiestudies, maar kan alleen claimen nauwkeurig te zijn met de normale vorm van de linker hartkamer:

waarbij LV ED de einddiastolische grootte (diameter) van de linkerventrikel is, LVTD de dikte van de achterwand en TMV de dikte van het interventriculaire septum in millimeters.

2. Secties en afbeeldingsmodi. Aangezien de scandiepte vanuit de parasternale positie langs de lange as gewoonlijk voldoende is, verdienen 2D-metingen in de meeste gevallen de voorkeur om "tangentiële" metingen van holtediameter en wanddikte te vermijden. Afmetingen moeten worden gemeten van de ene bloed- / weefselgrens naar de andere. De tweede harmonische modus, die tegenwoordig de voorkeur heeft voor endocardiale herkenning, leidt tot een grotere korreligheid van het beeld en dus tot iets overschatte diktemetingen en iets kleiner - voor de holtediameter. In dit geval zijn de gepubliceerde gegevens uitsluitend gebaseerd op de eerdere, niet-harmonische ("fundamentele") onderzoeksmodi (inclusief de tabellen in dit boek); deze verschillen lijken echter onbeduidend bij praktisch gebruik, aangezien ze significant kleiner zijn dan de variabiliteit in de beoordeling van één patiënt door verschillende onderzoekers.

3. Andere berekeningsmethoden. Een alternatieve - en zeer moeilijke, maar nauwkeurigere - methode voor het berekenen van de massa van het myocardium is de berekening op basis van metingen van de dwarsdoorsneden van het ventrikel bij het opnemen van echocardiografie in tweedimensionale modus. De methode is gebaseerd op de vorm van het myocard in dwarsdoorsnede langs de korte as ter hoogte van de papillaire spieren (altijd minus de papillaire spieren zelf) en bepaling van de lange as van de linker hartkamer. Maar in de praktijk wordt deze techniek niet gebruikt vanwege zijn complexiteit. Ten slotte kan de schijfmethode worden gebruikt op een manier die vergelijkbaar is met die voor het berekenen van volumes door het holtevolume af te trekken van het totale volume dat wordt begrensd door het epicardium. Deze techniek wordt ook zelden gebruikt, vooral vanwege de moeilijkheid om het epicardium te contouren. Er is ook een methode om de massa van het myocard te bepalen, volledig onafhankelijk van geometrische aannames - het is gebaseerd op driedimensionale echocardiografie. In termen van nauwkeurigheid is de laatste techniek gelijk aan MRI.

4. Indexering en normale waarden. Bij het beoordelen van de massa van het linkerventrikelmyocardium is het raadzaam om te indexeren op lichaamsoppervlak of lengte van de patiënt, evenals op geslacht. (Indexering naar lichaamsoppervlak, waarbij rekening wordt gehouden met het gewicht van de patiënt, leidt echter tot een onderschatting van de ernst van hypertrofie bij personen met een verhoogd lichaamsgewicht; daarom wordt een indexering naar lengte van 2,7 graden voorgesteld.) Overschrijding van de normale waarde wordt gewoonlijk hypertrofie genoemd. Recent gepubliceerde normale parameters verschillen, soms behoorlijk significant, van de eerder gebruikte parameters, aangezien er betere gegevens beschikbaar zijn. Oorzaken van linkerventrikelhypertrofie worden in de onderstaande tabel gegeven.

Redacteur: Iskander Milevski. Publicatiedatum: 26/12/2019

Hypertrofie van de linkerventrikel van het hart, rechterventrikel

Algemene informatie

Myocardiale hypertrofie wordt opgevat als een duidelijke toename van de myocardiale massa, die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van hypertensie, met pathologie van het hartklepapparaat en andere ziekten die gepaard gaan met langdurige overbelasting van een bepaald deel van het hart. Myocardiale hypertrofie is meer kenmerkend voor het linkerventrikel, maar hypertrofie van het rechterventrikel en atria kan optreden. Naarmate hypertrofie optreedt, wordt het myocardium van een bepaald deel van het hart dikker, wat leidt tot een verandering in vorm, volume en grootte.

Tegenwoordig wordt hypertrofie niet zozeer beschouwd als een specifieke hartbeschadiging bij arteriële hypertensie, maar als een risicofactor voor de ontwikkeling van hartfalen en plotselinge dood. Een toename van de myocardiale massa wordt geregistreerd bij 16% van de mannen en bij 19% van de vrouwen onder de 70 jaar. In de leeftijdscategorie boven de 70 komen deze indicatoren overeen met 33 en 49%.

Pathogenese

Een gezond, niet organisch veranderd hart wordt gekenmerkt door de normale dikte van de wanden van verschillende holtes:

  • linkerventrikel - 9-11 mm;
  • rechterventrikel - 4-6 mm;
  • linker en rechter atrium - 2-3 mm.

Meestal wordt hypertrofie waargenomen in de linker hartkamer, waarvan de dikte tot 3 cm kan zijn, en het gewicht van het hele hart kan enkele kilo's bereiken. Dergelijke veranderingen hebben een negatieve invloed op het werk van het gehele cardiovasculaire systeem en leiden tot de ontwikkeling van hartfalen..

De belasting van het hart kan om verschillende redenen toenemen, maar ze leiden allemaal tot een verdikking van het myocard, als compenserende reactie op de toenemende belasting. In de eerste stadia merkt de patiënt geen veranderingen, maar naarmate het trofisme en de voeding van hartspiercellen verzwakken, verliest het vaatbed zijn vermogen om de behoeften van het vergrote hartspiergebied te dekken. Door het gebrek aan zuurstof en voedingsstoffen wordt de contractiliteit van het myocardium verzwakt.

Evenals de bloedvaten kan het geleidende systeem van het hart niet oneindig uitzetten na het myocardium, daarom beginnen aritmieën geleidelijk te verschijnen als gevolg van stoornissen in de geleiding van de impuls. Het verdikte myocardium begint geleidelijk te worden vervangen door bindweefsel en verliest zijn pompfunctie. Hypertrofie op de lange termijn kan leiden tot diffuse cardiosclerose.

Het verdikken van de wand van een hartkamer leidt onvermijdelijk tot het uitzetten van andere holtes zonder behandeling. Het wegnemen van de oorzaken en correct geselecteerde therapie leidt tot regressie van LVH.

Classificatie

Op de plaats van lokalisatie van de verdikking:

  • hypertrofie van de rechterventrikel;
  • linkerventrikelhypertrofie;
  • hypertrofie van het rechter atrium;
  • linker atriale hypertrofie.

Opties voor linkerventrikelhypertrofie

Het wijdverbreide gebruik van echocardiografie maakt het mogelijk om de architectonische kenmerken van het linkerventrikel bij hypertensieve patiënten te classificeren in 4 geometrische modellen, rekening houdend met de massa van het myocardium:

  • Concentrische hypertrofie van het LV-myocardium - een toename van de relatieve wanddikte van meer dan 0,45 en een toename van de myocardiale massa. Symmetrische hypertrofie wordt gevormd als gevolg van verdikking van de spier zelf, maar zonder toename van de holte. In bepaalde gevallen is er een afname van de linker ventrikelholte. Dit type wordt meestal aangetroffen bij arteriële hypertensie..
  • Excentrische hypertrofie. De asymmetrische vorm wordt gekenmerkt door een gelijktijdige toename en verdikking van het linkerventrikel myocardium en zijn holte. Deze variant komt voor bij cardiomyopathieën, hartafwijkingen en myocardischemie..
  • Concentrische verbouwing. Gekenmerkt door verdikking van de wand, terwijl de normale myocardiale massa behouden blijft.
  • Normale LV-geometrie. Gewicht en wanddikte blijven binnen het normale bereik.

De graden worden onderscheiden:

  • Matige linkerventrikelhypertrofie is een lichte verdikking van de hartholte, die het gevolg is van hypertensie of andere pathologie van het cardiovasculaire systeem. Matige hypertrofie duidt op overbelasting van het hart en een verhoogd risico op een myocardinfarct. Pathologie is vaak asymptomatisch en is een bevinding tijdens elektrocardiografie.
  • Ernstige linkerventrikelhypertrofie. Dystrofische veranderingen worden waargenomen en de mitralisklep die zich dicht bij het septum bevindt, verstoort de bloedstroom, wat overmatige spierspanning veroorzaakt en de linkerventrikel aanzienlijk belast.

De redenen

De belangrijkste oorzaken van linkerventrikelhypertrofie zijn:

  • Hypertonische ziekte. Bij hoge bloeddruk wordt een aanhoudende en langdurige spasmen van perifere bloedvaten gevormd. Daarom moet de linker hartkamer meer moeite doen om bloed te duwen dan bij normale bloeddrukcijfers. Dit mechanisme houdt verband met een toename van de totale perifere vaatweerstand, wat leidt tot overbelasting van de hartkamers. Geleidelijk worden de wanden van de linker hartkamer dikker, wat leidt tot snelle slijtage van het myocard en de vorming van hartfalen.
  • Cardiale ischemie. Bij ischemie heeft de hartspier geen zuurstof. Cardiomyocyten kunnen niet efficiënt functioneren zonder extra energiesubstraten, wat tot overbelasting leidt. Als compensatiemechanisme treedt geleidelijk verdikking van spierweefsel op en ontwikkelt LV-myocardiale hypertrofie. Aan leeftijd gerelateerde harthypertrofie wordt veroorzaakt door ischemische veranderingen die zich in de loop van de tijd ontwikkelen..
  • Myocarddystrofie, cardiosclerose. Bindweefsel groeit in het myocardium na ontstekingsprocessen (postmyocarditis cardiosclerose) of na hartaanvallen (postinfarct cardiosclerose). Myocarddystrofie ontwikkelt zich met anorexia, bloedarmoede, intoxicatie, infecties, etsen. Een deel van de cardiomyocyten verliest na de overgedragen pathologie hun samentrekkende vermogen en de resterende cellen nemen de volledige belasting op zich. In dit geval is hypertrofie ook een compensatiemechanisme..
  • Verwijde cardiomyopathie. Met deze pathologie is er een toename van de grootte van de holtes van het hart als gevolg van hyperextensie. De linker hartkamer moet extra werk doen om het bloed eruit te duwen, wat leidt tot de vorming van hypertrofie.
  • Hartafwijkingen. Overtreding van de normale anatomie van het hart veroorzaakt een overbelasting van de linker hartkamer als gevolg van een toename van de intracavitaire druk bij aortastenose, of als gevolg van overbelasting van het volume, wat wordt waargenomen bij aorta-insufficiëntie. Bij andere defecten van het klepapparaat ontwikkelt zich in de loop van de tijd ook hypertrofische linkerventrikelcardiomyopathie..
  • Congenitale LV-hypertrofie. Veranderingen beginnen zich zelfs tijdens de ontwikkeling van de foetus te vormen en verschijnen in de eerste maanden na de geboorte van het kind. De reden ligt in een genetische aanleg, die leidt tot disfunctie van myocardcellen..
  • Atletisch hart. Bij een persoon die al heel lang en professioneel aan sport doet, wordt verdikking van de wanden van de linker hartkamer als een normale variant beschouwd. Hypertrofie is te wijten aan het feit dat de linker hartkamer de belangrijkste taak overneemt om tijdens het sporten voldoende bloed voor het hele lichaam te verdrijven. Skeletspieren hebben meer bloedstroom nodig bij regelmatige lichaamsbeweging, en naarmate spieren groeien, wordt de hoeveelheid toename van de bloedstroom in spierweefsel constant. Dat is de reden waarom het myocardium zijn massa vergroot en de muren van de leugen krachtiger en dikker worden. Voor atleten is het uitermate belangrijk om het moment waarop fysiologische hypertrofie pathologisch kan worden, niet te missen. Dit vereist een regelmatige follow-up door sportgeneeskundigen..
  • Idiopathische LV-hypertrofie. Als het als resultaat van een volledig onderzoek niet mogelijk was om de oorzaak van de ontwikkeling van hypertrofie te identificeren, dan spreken ze van idiopathische hypertrofie, wat meestal nog steeds een genetische aanleg impliceert.

Linker atriale hypertrofie

Vanuit het linker atrium komt bloed het ventrikel binnen via de mitralisklep. Met de pathologie van het klepapparaat, of liever met stenose van de mitralisklep, moet het atrium meer inspanningen leveren om bloed te verdrijven. Als de klep niet volledig sluit, wordt een deel van het bloed teruggevoerd naar het atrium door omgekeerde stroming, wat leidt tot een toename van het volume van de atriale output. Vergelijkbare veranderingen worden gevonden bij atherosclerose en reuma. Als de linker hartkamer hypertrofisch is, is er geleidelijk een toename van de spierlaag in het linker atrium..

Rechter atriale hypertrofie

  • verharding van het longweefsel;
  • obstructieve bronchitis;
  • bronchiale astma;
  • defect van het interventriculaire septum;
  • veranderingen in de structuur van de tricuspidalisklep;
  • hypertrofie van de rechterventrikel;
  • longemfyseem;
  • pulmonale klep pathologie.

Bij ziekten van het longsysteem treedt de proliferatie van bindweefsel op, wordt de microcirculatie verstoord en neemt de druk in de longvaten toe. Dit alles leidt tot gedwongen hypertrofie van de rechterhelft van het hart..

Rechterventrikelhypertrofie, wat is het?

Pathologie ontwikkelt zich na de uitgestelde ziekten van het longsysteem met een obstructieve aard. Verdikking van de spierlaag treedt op als gevolg van verhoogde druk in de longcirculatie, waardoor het moeilijk wordt om normaal bloed vrij te geven. Rechterventrikelhypertrofie kan het gevolg zijn van veneuze congestie veroorzaakt door progressief hartfalen. Verdikking van de spierlaag wordt ook waargenomen bij aangeboren hartafwijkingen, met vernauwing van de longslagaderklep.

Hypertrofie van het interventriculaire septum

Verdikking van de IVS is een van de karakteristieke kenmerken van hypertrofische cardiomyopathie. Bij pathologie is er een verdikking van de wanden van beide ventrikels met de betrokkenheid van het septum ertussen. Deze aandoening is alleen een afgeleide van andere ziekten en wordt gekenmerkt door een specifieke verdikking van de myocardiale wanden. IVS-hypertrofie wordt als een vrij veel voorkomende pathologie beschouwd, waargenomen bij meer dan 70% van de mensen, maar is meestal volledig asymptomatisch.

Met een verdikking van het interventriculaire septum neemt het bruikbare volume van de kamers van beide ventrikels af. Dit alles leidt tot een afname van het bloedvolume, dat tijdens de samentrekking van het hart in het vaatbed wordt weggegooid. Het hart moet vaker werken om organen en weefsels van voldoende zuurstof en voedingsstoffen te voorzien. Tachycardie verslijt de hartspier en leidt tot hart- en vaatziekten.

Symptomen

Myocardiale aandoening in de vorm van hypertrofie manifesteert zich door karakteristieke symptomen. Er is een verschil tussen laesies in het rechter- en linkerhart.

Linker ventrikel hypertrofie wordt gekenmerkt door:

  • ongemak in het hartgebied;
  • ritmestoornissen;
  • slechte inspanningstolerantie;
  • kortademigheid tijdens het lopen;
  • snelle vermoeidheid, algemene zwakte.

Rechterventrikelhypertrofie wordt gekenmerkt door:

  • blauwe verkleuring en bleekheid van de huid;
  • zwelling;
  • zware ademhaling, vergezeld van kortademigheid, onproductieve hoest;
  • het optreden van aritmieën van het type extrasystole, atriale flutter of atriale fibrillatie.

In sommige gevallen worden vegetatieve symptomen, slechte slaap, oorsuizen en hoofdpijn geregistreerd.

Analyses en diagnostiek

Bij het eerste bezoek aan de dokter worden klachten verzameld, anamnese beschreven. Een objectief onderzoek omvat het luisteren naar hartgeluiden, percussie en palpatie. Met deze methoden kunt u de grenzen van het hart bepalen, om de uitbreiding ervan te identificeren. Bij het luisteren naar tonen worden het ritme en hun intensiteit (toename / afname) geëvalueerd. Instrumentele diagnostische methoden zijn vereist. Indirecte tekenen zijn te zien op de resultaten van elektrocardiografie.

ECG. Tekenen van linkerventrikelhypertrofie op het ECG, tekenen van schade aan andere delen van het hart:

  • de elektrische as is naar links of horizontaal gekanteld; in de V- en VI-borsttoewijzingen wordt de R-golf verhoogd;
  • de P-golf op het ECG wordt vervormd door veranderingen in de atria; de "P-pulmonale" vorm komt overeen met het rechter atrium, en "P-mitrale" komt overeen met het linker atrium;
  • rechterventrikelhypertrofie wordt gekenmerkt door een afwijking van de elektrische as naar rechts, een toename van de R-golf wordt opgemerkt in leads V1 en V2; veranderingen in de elektrische geleidbaarheid van het hart worden geregistreerd.

EchoCG. Hiermee kunt u de grootte van de hartholtes bepalen, het myocard verdikken, de drukgradiënt berekenen, de massa van het myocardium bij hypertrofie berekenen. Volgens de resultaten van echocardiografie is het mogelijk om de pompfunctie van het hart, de toestand van het klepapparaat te beoordelen.

R-grafiek van de borstorganen. De vorm van de schaduw van het hart wordt beoordeeld, meestal is een hypertrofisch, uitgerekt linkerventrikel duidelijk zichtbaar op de film in de vorm van een karakteristiek uitsteeksel in de top.

Bovendien worden volgens indicaties coronaire angiografie en MSCT van het hart uitgevoerd.

Behandeling van ventriculaire hypertrofie

Therapie van hypertrofie van de hartholte is complex. Allereerst krijgt de patiënt aanbevelingen met betrekking tot veranderingen in levensstijl en wordt voedingscorrectie uitgevoerd. Het voorschrijven van medicamenteuze therapie kan de belasting van het hart verminderen, de bloeddruk verlagen en de progressieve hermodellering van hartstructuren voorkomen. Een correct geselecteerde behandeling van linkerventrikelhypertrofie maakt het voorkomen van de ontwikkeling van hartfalen en daaropvolgende chirurgische behandeling mogelijk, waardoor de kwaliteit van leven van de patiënt verbetert.

Hoe rechterventrikelhypertrofie te behandelen?

De therapie moet gericht zijn op het normaliseren van de grootte van de rechterkamer, waarbij de contractiliteit behouden blijft. Het behandelingsregime omvat de belangrijkste componenten:

  • Medicatie therapie. Hiermee kunt u de longen normaliseren, het hart ontlasten.
  • Chirurgische verwijdering van hartafwijkingen die de progressie van rechterventrikel myocardiale hypertrofie veroorzaken.
  • Normalisatie van levensstijl en voedingscorrectie.

Anatomie van het menselijk hart

Het hart is een van de meest romantische en sensuele organen van het menselijk lichaam. In veel culturen wordt het beschouwd als de zetel van de ziel, de plaats waar genegenheid en liefde ontstaan. Vanuit anatomisch oogpunt ziet de foto er echter prozaïscher uit. Een gezond hart is een sterk gespierd orgaan dat ongeveer zo groot is als de vuist van zijn eigenaar. Het werk van de hartspier stopt geen seconde vanaf het moment dat een persoon wordt geboren en tot de dood. Door bloed te pompen, levert het hart zuurstof aan alle organen en weefsels, helpt het bij het verwijderen van bederfproducten en voert het een deel van de reinigingsfuncties van het lichaam uit. Laten we het hebben over de kenmerken van de anatomische structuur van dit geweldige orgel.

Anatomie van het menselijk hart: historische en medische excursie

Cardiologie - de wetenschap die de structuur van het hart en de bloedvaten bestudeert - werd in 1628 als een aparte tak van de anatomie aangemerkt, toen Harvey de wetten van de menselijke bloedcirculatie identificeerde en presenteerde aan de medische gemeenschap. Hij demonstreerde hoe het hart, als een pomp, bloed in een strikt gedefinieerde richting langs het vaatbed duwt en organen van voedingsstoffen en zuurstof voorziet..

Het hart bevindt zich in het thoracale gebied van een persoon, iets links van de centrale as. De vorm van het orgel kan variëren afhankelijk van de individuele kenmerken van de structuur van het lichaam, leeftijd, constitutie, geslacht en andere factoren. Dus bij stevige, kleine mensen is het hart ronder dan bij magere en lange mensen. Er wordt aangenomen dat de vorm ongeveer samenvalt met de omtrek van een stevig gebalde vuist, en het gewicht varieert van 210 gram voor vrouwen tot 380 gram voor mannen..

Het volume bloed dat per dag door de hartspier wordt gepompt, is ongeveer 7-10 duizend liter, en dit werk wordt continu uitgevoerd! De hoeveelheid bloed kan variëren als gevolg van fysieke en psychische aandoeningen. Onder stress, wanneer het lichaam zuurstof nodig heeft, neemt de belasting van het hart aanzienlijk toe: op dergelijke momenten kan het bloed met een snelheid van maximaal 30 liter per minuut verplaatsen, waardoor de reserves van het lichaam worden hersteld. Het orgel kan echter niet constant aan slijtage onderhevig zijn: op rustmomenten vertraagt ​​de bloedstroom tot 5 liter per minuut, en de spiercellen die het hart vormen, rusten en herstellen.

De structuur van het hart: anatomie van weefsels en cellen

Het hart is geclassificeerd als een spierorgaan, maar het is een vergissing om te denken dat het alleen uit spiervezels bestaat. De wand van het hart bestaat uit drie lagen, die elk hun eigen kenmerken hebben:

1. Het endocardium is de binnenschaal die het oppervlak van de kamers bekleedt. Het wordt vertegenwoordigd door een uitgebalanceerde symbiose van elastische bindweefsel- en gladde spiercellen. Het is bijna onmogelijk om de duidelijke grenzen van het endocardium te schetsen: het wordt dunner, het gaat soepel over in de aangrenzende bloedvaten, en in bijzonder dunne plaatsen van de atria groeit het direct samen met het epicardium, waarbij het de middelste, meest uitgebreide laag - het myocardium omzeilt.

2. Het myocardium is het gespierde frame van het hart. Meerdere lagen dwarsgestreept spierweefsel zijn zo met elkaar verbonden dat ze snel en doelgericht reageren op opwinding die in een bepaald gebied optreedt en door het hele orgaan gaat en bloed in het vaatbed duwt. Naast spiercellen bevat het myocardium P-cellen die zenuwimpulsen kunnen overbrengen. De mate van ontwikkeling van het myocardium in bepaalde gebieden hangt af van het aantal functies dat eraan is toegewezen. Het myocardium in het atriale gebied is bijvoorbeeld veel dunner dan het ventriculaire.

In dezelfde laag bevindt zich de annulus fibrosus, die anatomisch de atria en ventrikels scheidt. Met deze functie kunnen de kamers afwisselend samentrekken, waardoor het bloed in een strikt gedefinieerde richting wordt geduwd..

3. Epicardium - de oppervlakkige laag van de hartwand. Het sereuze membraan, gevormd door het epitheliale en bindweefsel, is een tussenverbinding tussen het orgaan en de hartzak - het pericardium. Dunne transparante structuur beschermt het hart tegen verhoogde wrijving en vergemakkelijkt de interactie van de spierlaag met aangrenzende weefsels.

Buiten wordt het hart omgeven door het pericardium - een slijmvlies dat ook wel een hartzak wordt genoemd. Het bestaat uit twee vellen: de buitenste, gericht naar het middenrif, en de binnenste, nauwsluitend om het hart. Er zit een met vloeistof gevulde holte tussen, die wrijving tijdens hartslagen vermindert..

Kamers en kleppen

De hartholte is verdeeld in 4 secties:

  • het rechter atrium en ventrikel gevuld met veneus bloed;
  • linker atrium en ventrikel met arterieel bloed.

De rechter en linker helften zijn gescheiden door een dicht septum dat voorkomt dat de twee soorten bloed zich vermengen en een eenzijdige bloedstroom in stand houdt. Toegegeven, deze functie heeft één kleine uitzondering: bij kinderen in de baarmoeder is er een ovaal venster in het septum, waardoor bloed wordt gemengd in de hartholte. Normaal gesproken is dit gat bij de geboorte overwoekerd en functioneert het cardiovasculaire systeem als bij een volwassene. Onvolledige sluiting van het ovale venster wordt als een ernstige pathologie beschouwd en vereist chirurgische ingreep.

Tussen de atria en de ventrikels bevinden de mitralis- en tricuspidalisklep zich in paren, die op hun plaats worden gehouden door peesdraden. Synchrone klepcontractie zorgt voor een eenzijdige bloedstroom, waardoor vermenging van arteriële en veneuze stroom wordt voorkomen.

De grootste slagader van de bloedbaan, de aorta, vertrekt vanuit het linkerventrikel en de pulmonale stam ontstaat in het rechterventrikel. Om ervoor te zorgen dat het bloed uitsluitend in één richting beweegt, zijn er halvemaanvormige kleppen tussen de kamers van het hart en de slagaders.

De bloedstroom wordt verzorgd door het veneuze netwerk. De inferieure vena cava en één superieure vena cava stromen respectievelijk naar het rechter atrium en de pulmonale naar links.

Anatomische kenmerken van het menselijk hart

Omdat de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen naar andere organen rechtstreeks afhangt van de normale werking van het hart, moet het zich idealiter aanpassen aan veranderende omgevingsomstandigheden en in een ander frequentiebereik werken. Een dergelijke variabiliteit is mogelijk vanwege de anatomische en fysiologische kenmerken van de hartspier:

  1. Autonomie impliceert volledige onafhankelijkheid van het centrale zenuwstelsel. Het hart trekt samen door impulsen die door zichzelf worden geproduceerd, dus het werk van het centrale zenuwstelsel heeft op geen enkele manier invloed op de hartslag.
  2. Geleiding bestaat uit de overdracht van de gevormde impuls langs de ketting naar andere delen en cellen van het hart.
  3. Prikkelbaarheid impliceert een onmiddellijke reactie op veranderingen in het lichaam en daarbuiten.
  4. Contractiliteit, dat wil zeggen de samentrekkingskracht van vezels, recht evenredig met hun lengte.
  5. Refractoriness - de periode waarin myocardweefsel niet prikkelbaar is.

Elke storing in dit systeem kan leiden tot een scherpe en ongecontroleerde verandering in de hartslag, asynchrone hartcontracties, tot fibrillatie en overlijden..

Fasen van het hart

Om continu bloed door de bloedvaten te laten stromen, moet het hart samentrekken. Gebaseerd op het stadium van contractie, zijn er 3 fasen van de hartcyclus:

  • Atriale systole, waarbij bloed van de atria naar de ventrikels stroomt. Om de stroom niet te verstoren, openen de mitralisklep en de tricuspidalisklep zich op dit moment, en de halvemaanvormige kleppen daarentegen sluiten.
  • Ventriculaire systole omvat de beweging van bloed verder naar de slagaders door de open halvemaanvormige kleppen. Hierdoor worden de bladkleppen gesloten..
  • Diastole omvat het vullen van de atria met veneus bloed via open klepbladkleppen.

Elke hartslag duurt ongeveer een seconde, maar bij actief lichamelijk werk of tijdens stress neemt de snelheid van de impulsen toe door de duur van de diastole te verminderen. Tijdens goede rust, slaap of meditatie, hartcontracties, integendeel, vertragen, diastole wordt langer, dus het lichaam wordt actiever vrijgemaakt van metabolieten.

Coronaire anatomie

Om de toegewezen functies volledig uit te voeren, moet het hart niet alleen bloed door het lichaam pompen, maar ook voedingsstoffen uit de bloedbaan zelf ontvangen. Het aortasysteem, dat bloed naar de spiervezels van het hart transporteert, wordt het coronaire systeem genoemd en omvat twee slagaders: links en rechts. Beiden bewegen zich weg van de aorta en, in de tegenovergestelde richting, verzadigen ze de hartcellen met nuttige stoffen en zuurstof in het bloed..

Cardiale spiergeleidingssysteem

Door het autonome werk wordt een continue samentrekking van het hart bereikt. Een elektrische impuls die de samentrekking van spiervezels activeert, wordt gegenereerd in de sinusknoop van het rechteratrium met een frequentie van 50-80 pulsen per minuut. Langs de zenuwvezels van het atrioventriculaire knooppunt wordt het overgebracht naar het interventriculaire septum, vervolgens langs grote bundels (zijn benen) naar de wanden van de ventrikels en vervolgens naar de kleinere Purkinje-zenuwvezels. Hierdoor kan de hartspier geleidelijk samentrekken en bloed uit de inwendige holte in het vaatbed duwen..

Levensstijl en hartgezondheid

De toestand van het hele organisme hangt rechtstreeks af van de volledige werking van het hart, daarom is het doel van elke gezonde persoon om de gezondheid van het cardiovasculaire systeem te behouden. Om geen hartpathologieën onder ogen te zien, moet u proberen provocerende factoren uit te sluiten of op zijn minst te minimaliseren:

  • Overgewicht hebben;
  • roken, consumptie van alcoholische en verdovende middelen;
  • irrationeel dieet, misbruik van vette, gefrituurde, zoute voedingsmiddelen;
  • hoog cholesterolgehalte;
  • inactieve levensstijl;
  • superintensieve fysieke activiteit;
  • een toestand van aanhoudende stress, nerveuze uitputting en overwerk.

Als u wat meer weet over de anatomie van het menselijk hart, probeer dan uw best te doen door destructieve gewoonten op te geven. Verander je leven ten goede, en dan zal je hart werken als een klok.

Macroscopische en organometrische analyse van het hart in pathologie (deel 1)

Macroscopische en organometrische analyse van het hart in pathologie: een gids voor artsen / L.B. Mitrofanova, Kh.K. Amineva; ed. prof. G.B. Kowalski. - St. Petersburg: GPAB, 1998. - 60 s.

Deze methodologische handleiding geeft een gedetailleerde anatomische beschrijving van het hart en de systemen die de normale werking ervan verzekeren, met de betrokkenheid van methoden die pathologische veranderingen adequaat beoordelen. De kwalitatieve en kwantitatieve parameters van het orgaan en zijn samenstellende delen worden gegeven in overeenstemming met leeftijd, geslacht en ziekten. In het hoofdstuk "Geleidingssysteem van het hart" worden de veranderingen die optreden in het myocardium tijdens elektrische stimulatie gepresenteerd met verwijzing naar de methodologische handleiding van dezelfde auteurs "Nomenclatuur en atlas van myocardiale histopathologie", SPb ^ GPAB, 1994.

De handleiding is bedoeld voor pathologen, forensisch experts, cardiologen en hartchirurgen

Stads pathoanatomisch bureau. St. Petersburg. 1998

bibliografische beschrijving:
Macroscopische en organometrische analyse van het hart in pathologie (deel 1) / Mitrofanova L.B., Amineva Kh.K. - 1998.

forum insluitcode:

LIJST VAN AFKORTINGEN

AVU - atrioventriculair knooppunt

GB - hypertensie

LI - ventriculaire index

Ischemische hartziekte

ICM - myocardiale bloedtoevoerindex

LVI - linkerventrikelindex

IPV - rechterventrikelindex

IF - Fulton-index

IEF - epicardiale vetindex

L - massa van de vrije wand van de linkerventrikel

LV - linkerventrikel

LOA - linker circumflex slagader

LPS - linker atrium

MK - mitralisklep

MP - de massa van het interventriculaire septum

MPP - atriaal septum

MC - hartmassa

ORP - volume-gewichtsindicator

AVPL - linkerventrikel volumetrische gewichtsindex

RVPP - rechter ventrikel volumetrische gewichtsindex

P is de massa van de vrije wand van de rechterkamer

PA - rechter slagader van het hart

RV - rechterventrikel

LAD - anterieure interventriculaire slagader

MVP - mitralisklepprolaps

PPS - Rechter atrium

RVChS - afzonderlijke weging van delen van het hart

RBL - linker ventrikel reservevolume

RPBP - rechterventrikel reservevolume

ACS - sinoauriculaire knoop

SI - cardiale index

TC - tricuspidalisklep

FC - annulus fibrosus

HR is de netto hartmassa

EJ - epicardiaal vet

EIT - elektropulstherapie

L - omtrek van de kransslagader

S - het totale oppervlak van het lumen van de slagaders van het hart

PERICARDIUM

De studie van het hart begint met een beoordeling van het pericardium, dat uit twee lagen bestaat: vezelig, gaat over in de adventitia van grote bloedvaten en sereus. Serous is verdeeld in pariëtaal, grenzend aan fibreus en visceraal (epicardium), en vormt een pericardholte die 30-75 ml heldere gelige vloeistof bevat. Het epicardium heeft 5 lagen: 1 - mesothelium, 2 - losse bindweefselrandmembraan, 3 - vezelachtige collageenlaag aan het oppervlak, 4 - elastische laag, 5 - diepe collageen-elastische laag (Fig.1).

Het pericardium is nauw versmolten met het peescentrum van het diafragma. Aan de zijkanten wordt het pericardium begrensd door de pleura; achter - met een dalende aorta, slokdarm, wervelkolom; vooraan - met borstbeen en ribben.

Er zijn schuine en dwarse pericardiale sinussen (Fig. 2, 3) De schuine sinus (sinus obliquus Halleri) bevindt zich tussen de rechter en linker longaderen, het achterste oppervlak van het linker atrium en de achterwand van het pericardium. De dwarse sinus (sinus transversus pericardii) wordt gevormd voor de longslagader en aorta, achter - door de inferieure vena cava en atria, bovenop - door het hartzakje. Rechts en links is het open.

De buitenste laag van het pericardium wordt van bloed voorzien door de interne thoracale (voornamelijk van a. Pericardiacophrenicae), superieure diafragmatische, intercostale, bronchiale en mediastinale slagaders, in de voorste pericardiale plooi, in het gebied van de ingang en uitgang van grote bloedvaten, anastomose met het systeem van coronaire arteriën die de hartslagaders voeden. In kritieke situaties zorgen deze anastomosen voor extra bloedtoevoer naar het myocardium..

Veneuze uitstroom wordt uitgevoerd door de aderen die de slagaders met dezelfde naam begeleiden.

De uitstroom van lymfe uit het pericard gaat naar de bovenste anterieure mediastinale, sternale, diafragmatische, bronchopulmonale en para-oesofageale lymfeklieren.

Wanneer pathologische veranderingen in het hartzakje worden gedetecteerd, is het vanuit ons oogpunt raadzaam om de klinisch-morfologische classificatie van EE Gogin (1979) te gebruiken (zie tabel 1). De meest voorkomende pathologie van het pericardium is fibrineuze pericarditis, die optreedt bij reuma en andere collagenosen, tuberculose, uremie, bij acuut myocardinfarct, als een integraal onderdeel van het syndroom van Dressler, bij harttrauma, inclusief chirurgische ingrepen. In de laatste drie aandoeningen wordt de aanwezigheid van pericarditis beschouwd als een auto-immuunrespons: bij acuut myocardinfarct - op necrose van spiervezels (Dressler-syndroom), tijdens chirurgie, trauma - op bloed in de pericardholte, beschadiging van de integriteit van het pericardium (postpericardiotomie pericarditis).

Klinische en morfologische classificatie van pericardiale aandoeningen

I. Pericarditis

A. Acute vormen

1) droog of vezelig

2) exsudatief of exsudatief (sereus-fibrineus en hemorragisch):

a) met harttamponade,

b) zonder harttamponade

3) etterig en verrot

B. Chronische vormen

b) met functionele stoornissen van hartactiviteit,

c) met kalkafzetting, hart van de schaal,

d) met extrapericardiale verklevingen,

e) constrictieve pericarditis (initiële, ernstige en dystrofische stadia)

B. Verspreiding van inflammatoire granulomen ("Pearl")

II. Accumulatie van niet-inflammatoire inhoud in de pericardiale zak:

hydropericarditis, intrapericardiale effusie met myxoedeem, hemopericardium, pneumopericardium, chylopericardium

III. Neoplasmata:

solitair, verspreid, gecompliceerd door pericarditis

IV. Cysten:

constant volume, progressief

Ernstige hemorragische pericarditis ontwikkelt zich met pericardiale carcinomatose, sommige infectieziekten. Purulente pericarditis, soms met aanzienlijke ophoping van exsudaat, compliceert etterende infectie, soms ver weg in tijd en lokalisatie. De ophoping van sereus vocht (hydropericardium) wordt waargenomen bij ziekten gecompliceerd door chronisch hartfalen. De geleidelijke ophoping van vocht in het hartzakje leidt tot uitzetting van de hartzak. In dit geval treedt het syndroom van compressie van de vena cava op wanneer het vloeistofvolume 1000 ml of meer is. Wanneer snelle uitstorting van vloeistof tamponade ontwikkelt zich tot het hartzakje. Meestal wordt deze situatie veroorzaakt door een breuk van de wanden van de ventrikels van het hart of de aorta (de zone van de stijgende aorta in het hartzakje). Tegelijkertijd is de hartzak gespannen, bevat 200-600 ml bloed; holle aderen zijn volbloed; de holtes van de ventrikels zijn leeg.

De meest zeldzame pathologieën zijn divertikels en coelomische cysten van het pericardium (synoniem: pericardiale hernia, pericardiale cyste), die meestal een kleine hoeveelheid vloeistof bevatten. Hun wand wordt vertegenwoordigd door fibreus bindweefsel, bekleed met mesothelium (vergelijkbaar met het pericardium). Coelomische cysten worden geclassificeerd als aangeboren misvormingen. Ze hebben, in tegenstelling tot divertikels, de verbinding met de pericardholte verloren..

Kleine bloedingen in het epicardium, pericardium (ecchymosen) komen voor bij hemorragische diathese van elke etiologie, inclusief verspreide intravasculaire coagulatie, sepsis, evenals bij verstikking, koolmonoxide, fosforvergiftiging.

Houd er rekening mee dat melkachtige vlekken - witachtige, dichte plaques, vlekken (synoniemen: peesvlekken, pericardiale likdoorns) niet alleen een gevolg kunnen zijn van de overgedragen pericarditis, maar ook een aangeboren of mechanische oorsprong hebben, het resultaat zijn van een involutionair proces.

Epicardiaal vetweefsel

Epicardiaal vetweefsel (EF) is meer uitgesproken boven de rechter hartkamer, langs de coronaire sulcus. Normaal gesproken is het gewicht van de EF bij mannen maximaal 38,3 g, bij vrouwen - tot 33 g, afhankelijk van geslacht, leeftijd, lichaamsgewicht en pathologie. Een nauwkeuriger criterium voor zwaarlijvigheid in het hart is de EZh-index (IED, A.M. Lifshits, 1979) - de verhouding tussen de massa van vezels en de massa van het hart (zie bijlage - kaart van afzonderlijk wegen van delen van het hart, RVChS). De IEF-waarde bij mannen is meer dan 25%, en bij vrouwen duidt meer dan 33% op obesitas van het hart, meestal met algemene obesitas en dyshormonale myocarddystrofieën. Extreme obesitas van het hart - lipoma capsularae cordis. Naast andere ziekten is IEE statistisch significant hoger bij hypertensieve patiënten. Bovendien neemt de massa van de EF toe met de leeftijd..

HARTVORM EN MATEN

Het is bekend dat de vorm van het hart afhankelijk is van leeftijd, geslacht, lichaamstype en pathologie. Bij pasgeborenen is het bijna bolvormig en op 12-jarige leeftijd nadert het ovaal. Bij mannen, hypersthenics - conisch, bij vrouwen en asthenics - ovaal. Bij hypertensie, schade aan de aortaklep, stenose van de longslagader, is het hart kegelvormig. Bij stenosen van het atrioentriculaire foramen is het hart ovaal, afgerond door uitzetting van de atria.

Bij het beschrijven van het hart worden de volgende definities van vorm gebruikt: 1 - conisch, 2 - smal-conisch, 3 - breed-conisch, 4 - stomp-conisch, 5 - cilindrisch, b - ovaal, 7 - bolvormig, afgeplat. (Afb. 4).

Palpatie van het hart geeft soms zeer waardevolle informatie, vooral in de vroege stadia van een hartinfarct, de aanwezigheid van aneurysma's. In ischemische zones, waar het nog steeds moeilijk is om de focus visueel te schetsen, is de elasticiteit van het myocardium al verloren gegaan. De vorm en grootte van het hart is niet erg informatief in vergelijking met de relatieve organometrische indices (zie hieronder, afzonderlijke weging van delen van het hart - RVChS).

HARTMASSA

Hartmassa (MC) is afhankelijk van geslacht, leeftijd (zie tabel 2), gewicht, lichaamsoppervlak, lengte en pathologie, en is daarom zeer onnauwkeurig als indicator van myocardiale hypertrofie.

Normale indicatoren van de grootte en het gewicht van het hart, afhankelijk van de leeftijd

LeeftijdIndicatoren van de grootte en massa van het hart
Lengte (cm)Breedte (cm)Dikte (cm)Gewicht (g)
Pasgeboren2.9-3.13.8-4.01.7-1.816-23
1 jaar4.9-5.05.9-6.12.9-3.052-56
3 jaar5.4-5.56.2-6.63.1-3.368-71
5 jaar5,7-6,56.4-7.33.4-3.688-94
7 jaar6.2-7.07.3-7.63.3-3.5107-110
9 jaar6.2-7.37.1-8.23.4-3.5129-138
11 jaren7.4-7.78.03.4-3.5154
13 jaar oud7.88.2-8.33.7-3.8203-212
15 jaar8.2-8.38.7-8.83.9224
volwassenen10-158-116-8.5236-234

Normale waarden van de massa van het hart fluctueren volgens verschillende auteurs binnen significante grenzen. Onze ervaring heeft aangetoond dat het voor het beoordelen van hypertrofie raadzaam is om de criteria van A.M. Lifshitz (1984) te gebruiken: de hartmassa bij mannen is normaal van 273 tot 374 g, bij vrouwen - van 236 tot 325 g. Myocardiale hypertrofie wordt vermeld met een hartmassa van meer dan 380 g..

KRANSSLAGADERS

Allereerst wordt het type bloedtoevoer beoordeeld. Er zijn 3 typen: 1 - rechts, 2 - links en 3 - gemengd (Fig. 5), die worden beoordeeld aan de hand van welke van de slagaders de posterieure interventriculaire tak afdaalt langs de groef met dezelfde naam. Aangenomen wordt dat acute ischemische rampen vaker voorkomen bij het linkertype bloedtoevoer.

Bij het openen van de kransslagaders wordt de voorkeur gegeven aan een combinatie van longitudinale en transversale dissectie van bloedvaten, afwisselend longitudinale sneden met transversale sneden om de 2 cm De opening begint vanaf de openingen (van de sinussen van de Valsalva aorta), langs de bloedstroom, waarbij de mate en het stadium van atherosclerotische laesies worden beoordeeld.

De mate van atherosclerotische laesies van de slagaders volgens de WHO-classificatie:

  • 1 - tot 6% van het oppervlak van het schip;
  • 2 - van 6 tot 12,5% van het vatoppervlak;
  • 3 - van 12,5 tot 25% van het oppervlak van het schip;
  • 4 - van 25 tot 50% van het oppervlak van het schip;
  • 5 - meer dan 50% van het vatoppervlak.

Stadia van atherosclerose:

  • 1 - lipoïdose. Lipide vlekken en strepen;
  • 2 - liposclerose. Vezelige plaques;
  • 3 - atheromatose. Vezelige plaques, gecompliceerd door ulceratie, bloedstolsels, bloedingen in de slagaderwand;
  • 4 - atherocalcinose. Vezelige plaques met verkalking;
  • 5 - atherocalcinose, gecompliceerd door ulceratie, bloedstolsels, intramurale bloeding.

Wanneer een trombus wordt gedetecteerd, is het raadzaam om de duur van zijn vorming te bepalen en de exacte lokalisatie aan te geven (tabellen 3, 4).

Differentiële diagnose van bloedstolsels en postmortale bloedstolsels

Kleurvariaties zijn significant

Klein aantal kleuren

BloedproppenPostume condensatie
Het oppervlak is dof, ruwHet oppervlak is glad, glanzend
Dicht, droog, kruimeligElastisch, sappig
EenzaamIn veel schepen
Dicht, gehecht aan de vaatwand, is het moeilijk om het geheel van het vat te verwijderen (trombusleeftijd is meer dan 4 dagen)Elastisch, gemakkelijk en volledig te verwijderen uit het vat, niet gesoldeerd aan de muur
Wandverdikking, intimale ruwheidDe muur is gelaagd, elastisch, de intima glanst

De leeftijd van een bloedstolsel bepalen

Thrombus leeftijdMaximaal 4 uurTot 10 uur1-2 dagen3 dagen4 dagen8 dagen12 dagen1 maand.
Fibrinvezel

++++in de vorm van een raster

+++oxyfiel-
knobbeltjes

+++oxyfiel-
knobbeltjes

+++bleek gekleurd-
knobbeltjes

+++zwak-
basofiel-
knobbeltjes
++scheiden-
knobbeltjes

++-Erytrocytenslib

++++slib, schaduwen

++++hemolyse

++++hemolyse

++++hemolyse

+++pigment

+--Bloedplaatjes++++++structuurloze massa'sstructuurloze massa's----Leukocyten++++++++++++++++pycnose,
rexis
+++lysis

+++--Fibroblasten---+++++++++++Macrofagen----++++++++Intimale cellen--zwellingzwellingproliferatie-
walkietalkie
+proliferatie-
walkietalkie

++proliferatie-
walkietalkie

+++++Haarvaten-----++++++++Collageenvezels-------++++

  • 1 - De mate van stenose (tot 50% van het vatlumen - mild, tot 75% gemiddeld, meer dan 75% ernstig).
  • 2 - Prevalentie van stenose (lokaal of wijdverbreid).
  • 3 - Locatie van de maximale stenose langs de lengteas van de slagader, de aanwezigheid van distale stenose (belangrijk in geval van coronaire bypass-transplantatie).

Ter vergelijking met coronaire angiografie zal de beoordeling van de mate van stenose met behulp van een liniaal nauwkeuriger zijn: de diameter van het vrije lumen en de buitendiameter worden gemeten op de dwarsdoorsnede van het vat, en vervolgens wordt hun percentage berekend. Het is mogelijk om de diameter van het vat in het gebied van en buiten het gebied van stenose te vergelijken. Als de diameters van het vat in de zone en buiten de zone van stenose bijvoorbeeld 1 mm en 4 mm zijn, is het percentage stenose 75%, wat in de diagnose moet worden aangegeven. Het is zelfs nog handiger om de perimeters te vergelijken. Normaal gesproken is de omtrek van het lumen (lengte van de binnenomtrek) van de rechter slagader 10 mm, de diameter is 2,5-3,5 mm, de omtrek van het lumen van de romp van de linker slagader is 10-12 mm, de diameter is 4-5 mm, de lengte is 6-16 mm. De omtrek van de anterieure interventriculaire en linker circumflexslagader is 10 mm en de diameter is 3 mm. Voor histologische beoordeling is het handig om het raster van G.G. Avtandilov met testpunten te gebruiken, waarbij het aantal punten per vrij lumen en per muur wordt vergeleken. Met de leeftijd zinken de kransslagaders geleidelijk in het epicard, en hun lumen kan uitzetten (leeftijdsgebonden verwijding).

Normaal gesproken correleert het gebied van het lumen van de kransslagaders met de massa van het hart, maar bij ziekten die gepaard gaan met myocardiale hypertrofie of vernauwing van het lumen van de hartslagaders, inclusief intramurale slagaders, ontwikkelt zich een discrepantie tussen de spiermassa en het lumen van het arteriële bed van het hart, klinisch - ischemisch syndroom. De morfologische documentatie van dit syndroom is een toename van de bloedtoevoerindex (ICM - zie hieronder in het hoofdstuk "Aparte weging van delen van het hart") van meer dan 21,5 g / mm 2. Om de PCM te berekenen, moet u de omtrek van het lumen van de anterieure interventriculaire, linker circumflex en rechter slagaders van het hart meten in de smalste delen van het proximale derde deel..

De methode bij uitstek voor de studie van distale delen van de kransslagaders, collaterale bloedtoevoer, doorgankelijkheid van anastomosen tijdens coronaire bypassoperaties is de methode om het coronaire bed te vullen. Ze gebruiken water dat gekleurd is met een in water oplosbare kleurstof, een oplossing van gelatine, agar, rubber, maar liever - snelstollende kunststoffen zoals pro-tokril, die worden gebruikt in de orthopedische tandheelkunde, traumamedicatie. De samenstellende delen - poeder en vloeistof - worden gemengd in de verhoudingen aangegeven in het recept. De uithardingstijd is afhankelijk van de consistentie van het bereide mengsel en is niet meer dan 20-30 minuten. Een chirurgische klem of ligatuur wordt aangebracht op het laatste segment van het bestudeerde bed. De massa wordt opgevangen in een wegwerpspuit (voor de studie van het gehele coronaire systeem of de collaterale bloedtoevoer verdient het de voorkeur om een ​​30 ml spuit te gebruiken), waarvan de punt zonder naald in de monding van de slagader (of een opgelegde shunt) wordt ingebracht en van buitenaf samen met de slagader wordt vastgebonden. Nadat het bestudeerde kanaal met plastic is gevuld en de injectiespuit is verwijderd, worden de ligatuurdraden vastgedraaid (of wordt een chirurgische klem aangebracht). Door met plastic te vullen, kunt u vervolgens een corrosieve voorbereiding van de slagaders voorbereiden, waarvoor het voldoende is om het hart enkele dagen in 100% zwavelzuur onder te dompelen. Als alleen een specifiek deel van het vat van belang is, kan de afdruk eenvoudig worden verwijderd met een anatomische pincet. Bij hartonderzoek na een aortocoronaire bypassoperatie worden eerst shunts gevuld.

Er is een methode om de kransslagaders te vullen met een barium-gelatinemengsel onder druk met een geleidelijke toename van de druk binnen 10-15 minuten van 100 tot 120 mm Hg. Kunst. gevolgd door 24-uurs fixatie van het hart in formaline en röntgenstraling (Rosenberg V.D., 1987), wat niet altijd mogelijk is, zelfs niet op goed uitgeruste pathologische afdelingen.

WENEN VAN HET HART

De aderen van het hart verschillen van de slagaders door een dunnere wand, een blauwachtige tint van de intima, de afwezigheid van atherosclerotische veranderingen en een ingestort lumen. Lokale pathologische veranderingen in het hartzakje, pathologische foci na cardiochirurgische ingrepen zijn vaak gerelateerd aan de aderen van het hart. In dergelijke gevallen is het noodzakelijk om de betreffende pool en de naam van het vaartuig te vermelden..

Er zijn 3 groepen aders:

  1. Aders die bloed naar de sinus coronarius cordis voeren (de rest van het linker Cuvier-kanaal, dat aanwezig was in de embryonale periode), die uitkomen in het rechter atrium. Aders lopen parallel aan slagaders.
  2. Voorste aderen van het hart, die langs het voorste oppervlak van het hart lopen, boven de rechter slagader die onafhankelijk in het rechter atrium stroomt.
  3. De kleinste aderen van het hart zijn afgestudeerd in het bloed van intramurale sinusoïden, minder vaak haarvaten, venulen, precies in de hartholte.

De eerste groep aders omvat grote, middelgrote, kleine, posterieure LV en schuine linker atriale aders van het hart.

De grotere ader van het hart (de grootste) verzamelt bloed van de top, het interventriculaire septum en de voorste wanden van de ventrikels; ligt in de anterieure interventriculaire sulcus meer oppervlakkig en links van de anterieure interventriculaire arterie, buigt rond de LV langs de coronaire sulcus, waar de linker circumflex arterie dieper ligt, stroomt dan in de coronaire sinus op de achterwand.

De middelste ader van het hart bevindt zich in de achterste interventriculaire groef, oppervlakkig en links van de posterieure interventriculaire tak van de rechterslagader, voert het bloed af van de achterwand van de rechterventrikel, het interventriculaire septum, de top van het hart, een klein deel van de achterwand van de LV.

De kleine ader van de linkerventrikel loopt schuin-verticaal langs de achterwand van de LV, soms stroomt deze niet in de sinus, maar in de grote ader van het hart, of is volledig afwezig. Verzamelt bloed uit de achterwand van de LV.

De schuine ader van het linker atrium (Marschalli-ader) is onstabiel, kronkelig, bevindt zich op de achterwand van het linker atrium, gaat schuin naar beneden, naar rechts en verzamelt bloed van de achterwand van het linker atrium, soms stroomt het in een grote ader van het hart, en niet in de sinus.

LYMFATISCH SYSTEEM VAN HET HART

Lymfe stroomt uit door de lymfevaten van de afvoer, die evenwijdig zijn aan de bloedvaten die in de coronale sulcus liggen. Verder worden de linker en rechter extraorganische lymfevaten gevormd, een daarvan bevindt zich achter de pulmonale romp, de andere bevindt zich op het voorste oppervlak van het stijgende deel van de aorta. Regionale lymfeklieren van het hart zijn: knopen op het achterste oppervlak van de longstam, op het voorste oppervlak van de aorta ascendens, knopen van het arteriële ligament, linker bronchopulmonale, paratracheale rechts, vertakking op het voorste oppervlak van de aortaboog aan de oorsprong van de brachiocefale romp, nabij de linker subclavia. Het pathologische proces, dat de lymfeklieren aantast, kan achterwaarts in het hart afdalen. Dit is met name het geval bij tuberculose, metastasen van kwaadaardige tumoren. Bij myocarditis zijn ook de lymfeklieren betrokken. Door de regionale lymfeklieren van het hart te bestuderen, kunt u de manieren onthullen om het pathologische proces te verspreiden.

INERVATIE VAN HET HART

Het hart heeft parasympathische en sympathische innervatie ontwikkeld. Parasympathische paraganglionische vezels van het orgaan zijn axonen van zenuwcellen die zich in de dubbele en dorsale kernen van de nervus vagus bevinden. Ze ontmoeten sympathische vezels in de thoracale aorta plexus, gelegen op de opgaande aorta, aortaboog, longslagader, samen met de laatste vormen ze talrijke hartzenuwen die het hart binnenkomen en eindigen op de neuronen die de parasympathische ganglia vormen in alle membranen van het hart. Ganglia komen vaker voor op de achterkant van het hart, in het gebied van de coronaire sulcus. Ganglioncellen produceren korte postganglionische vezels, die samen met preganglionische vezels, ganglia en hartzenuwen plexus vormen: subepicardiaal, epicardiaal, myocardiaal en endocardiaal. Het laatste deel is de zenuwuiteinden (receptoren en effectoren). Wanneer de nervus vagus geïrriteerd is, komt acetylcholine vrij, wat een lokaal kortetermijneffect heeft. Het wordt snel vernietigd door cholinesterase dat wordt aangetroffen in weefselcellen, intercellulaire vloeistof, bloed.

Sympathische zenuwvezels vertakken zich van de cellen van de laterale hoorns van de II en III thoracale segmenten van het ruggenmerg. De axonen van deze neuronen eindigen in de cervicale en bovenste thoracale sympathische ganglia, waar de tweede neuronen zich bevinden, en geven postganglionische sympathische vezels die samenkomen met de preganglionische parasympathische in de aorta plexus en in de hartzenuwen. In het hart planten vezels zich voort langs de kransslagaders. Wanneer de sympathische zenuw geïrriteerd is, komt norepinefrine vrij, vernietigd door monoamineoxidase, enz., Maar de werking is, in tegenstelling tot acetylcholine, langer en wijdverspreider.

Het myocardium en de intramurale slagaders worden, in tegenstelling tot het pericardium en het endocardium, geïnnerveerd door sensorische vezels van neuronen in de thoracale ganglia linksboven. Dit verklaart de karakteristieke bestraling van pijn in de linkerschouder bij een acuut myocardinfarct..

Het grootste aantal receptoren van de uiteinden van de sensorische vezels van de nervus vagus bevindt zich in het pericardium en endocardium. In het epicardium bij hypertensie en coronaire hartziekte rond de zenuwstammen en in het endoneurium worden lymfocytische infiltraten gevonden, waarvan de betekenis onduidelijk blijft. Bij ernstige diabetes mellitus ontstaan ​​degeneratieve veranderingen in deze zenuwvezels. Vaak wordt dit klinisch vergemakkelijkt door het pijnloze beloop van angina pectoris en een acute hartaanval..

OPENING VAN HET HART

De voorkeursmethode bij het openen van het hart is de dissectie door de bloedstroom, waardoor verdere volumetrische metingen van holtes en afzonderlijk wegen van delen van het hart mogelijk zijn..

Het rechter atrium wordt geopend met een incisie van de inferieure vena cava naar de superieure, vervolgens wordt het oor geopend langs het onderste oppervlak, waarbij het sino-auriculaire knooppunt wordt omzeild. De holte van de rechterventrikel wordt geopend door een incisie langs de scherpe rand van het hart tot aan de apex en vervolgens van de apex naar de pulmonale klep langs de uitstroombaan. De incisie gaat verder langs de stam van de longslagader en zijn takken naar de longen. Het linker atrium wordt geopend met een incisie door de zijwand tussen de superieure en inferieure longaderen, waarna een incisie wordt gemaakt in de top van het linkeroor. De holte van het linkerventrikel wordt geopend langs de stompe rand van het hart naar de top, er wordt een incisie gemaakt van de top naar de aorta langs het uitstroompad zo dicht mogelijk bij het interventriculaire septum. Vanaf de basis van het hart gaat de incisie onder een hoek van 90 ° langs de aortawand.

Alvorens de ventriculaire holtes te openen en de klepringen te ontleden, is het noodzakelijk om het hart te onderzoeken door palpatie: controleer de toestand van het klepapparaat, de aan- of afwezigheid van stenose, verkalking van de kleppen of vezelringen. Als er veranderingen worden gedetecteerd, kan de toegang tot de klep worden vergroot door het weefsel van het atrium of de wanden van grote bloedvaten rond de omtrek af te snijden, op 1-2 cm afstand van de annulus fibrosus. Deze methode is handig in geval van hartafwijkingen, het stelt u in staat om eenvoudig de diameter en het gebied van de klepopening te meten, de vorm, de mate van sluiting van de bladen, de toestand van chirurgische hechtingen en klepprothesen te evalueren..

Om hypertrofische cardiomyopathie te diagnosticeren, om de exacte coördinaten van acuut myocardinfarct of littekens te bepalen, wordt de "broodbrood" -methode gebruikt. Dit verwijst naar de uitvoering van parallelle secties van 1,5-2,0 cm van de top tot de basis van het ongeopende hart na onderzoek van de kransslagaders (figuur 6). Een gecombineerde methode is mogelijk: een combinatie van het klassieke openen van het hart door de bloedstroom gevolgd door "broodbrood". De methode maakt het mogelijk om de dikte van alle wanden van het linkerventrikel en het interventriculaire septum op verschillende niveaus te meten, om asymmetrische hypertrofie, de spierknoop van het interventriculaire septum, te onthullen, om de Olsen-myocardiale index te berekenen (de verhouding tussen de dikte van het interventriculaire septum en de dikte van de LV achterwand). Als de indexwaarde meer dan 1,5 is, wordt de diagnose van asymmetrische interventriculaire septumhypertrofie bij hypertrofische cardiomyopathie bevestigd..

INSPECTIE VAN ONDERDELEN EN ORGANOMETRIE VAN HET HART

JUISTE ATRIUM

Omdat het een onregelmatig gevormde kubus is, heeft het rechteratrium een ​​laterale (zij- of rechter) wand, mediale (interne of linkerwand of interatriale septum), anterieure, posterieure, superieure en inferieure wanden. De mediale wand onderscheidt zich door een ovale fossa met een gespierde rug, de laterale en anterieure - door reliëf: coquille spieren en spierbalken, doorlopend en maximaal geprononceerd in het oor. De spierbundels beginnen in het gebied dat verticaal loopt tussen het oor en de zijwand van de crista terminalis, die vanaf de zijkant van het epicardium overeenkomt met de grensgroef (een herkenningspunt voor het vinden van de sinus-atriale knoop van het hartgeleidingssysteem).

V stroom in het atrium. cava superieur, v. cava inferieur, sinus coronarius cordis en v. v. cordis minimarum Thebesii. De coronaire sinus bevindt zich aan de rand van de posterieure, inferieure en mediale atriale wanden. Direct daarboven bevindt zich de Todaro-pees, die schuin op de voorste commissuur van het septumblad van de tricuspidalisklep loopt. De mond van de coronaire sinus, de pees van Todaro en de ovale fossa worden gebruikt als oriëntatiepunten voor het vinden van het atrioventriculaire knooppunt van het hartgeleidingssysteem. De openingen van de kleine aderen van het hart bevinden zich op de mediale, laterale en voorste wanden, rond de coronaire sinus. Tussen de vena cava bevindt zich een tussenliggende tuberkel Loweri. V. cava inferieur heeft een klepklep venae inferioris Eustachii, die zich uitstrekt van de onderrand van de ader tot de rand van de ovale fossa van het atriale septum. Daaronder bevindt zich nog een kleinere klep - valvula sinus coronarii Thebesii met openingen van de kleinste aderen van het hart. Tijdens de ontwikkeling van de foetus leiden de Loweri-tuberkel en de Eustachii-klep bloed naar het foramen ovale. De Thebesii-flap leidt bloed naar de rechterkamer. De grootte en het gewicht van het atrium is afhankelijk van leeftijd (tabel 5) en pathologie.

De grootte van het rechter atrium in de kindertijd

LeeftijdAfmetingen van het rechter atrium
Breedte (cm)Hoogte (cm)Anterieure-posterieure maat (cm)Inhoud (cc)
Pasgeboren1.2-1.90,8-1,71.1-2.16.5-10
1 jaar1.2-1.90,8-2,21.1-2.511-18
7 jaar1.3-2.30.9-2.21.3-2.536
Afmetingen en massa van het rechteratrium bij volwassenen:
  • breedte - 1,2-3,5 cm
  • hoogte - 1,3-3,7 cm
  • anteroposterieure grootte - 1,1-4,2 cm
  • wanddikte - 2-3 mm
  • volume - 100-180 cm 3
  • gewicht (zonder interatriaal septum) - 17,5-18,5 g
  • de massa van het interatriale septum - 6,25-8,3 g.

Een toename van het volume van het rechter atrium wordt waargenomen met stenose van de tricuspidalisklep, met chronische veneuze stasis in de systemische circulatie, longhartziekte, stenose van de longslagader en samen met verwijding van alle hartholtes - met gedilateerde cardiomyopathie, chronische myocarditis. Een toename van het volume en hypertrofie van de wand van het rechter atrium begeleiden atriale fibrillatie.

Het criterium voor rechter atriale hypertrofie is de massa van de vrije wand (zonder het interatriale septum) vanaf 19 g en hoger (zie de sectie 'Afzonderlijk wegen van hartdelen').

LINKER ATRIAAL

In het linker atrium aan de rechterkant en aan de linkerkant zijn er 2 longaders (in sommige gevallen kunnen ze in Polen zijn) en kleine aderen van het hart (venae cordis minimarum). De achterwand van het atrium met de openingen van de longaders bevindt zich extrapericardiaal en vormt de schuine Galleri sinus (sinus obliquus pericardii).

De grootte en het gewicht van het atrium is afhankelijk van leeftijd (tabel 6) en pathologie.

De grootte van het linker atrium in de kindertijd

LeeftijdAfmetingen linker atrium
Breedte (cm)Hoogte (cm)Anterieure-posterieure maat (cm)Inhoud (cc)
Pasgeboren1.0-1.71.0-1.80,8-1,74-5
1 jaar1.0-1.71.0-1.80,8-1,710-14
7 jaar1.3-2.11.2-2.40,8-2,224-32
Afmetingen en massa van het linker atrium bij volwassenen:
  • breedte voorzijde - 1,2-3,1 cm
  • rugbreedte - 1,4-3,3 cm
  • hoogte - 1,5-3,9 cm
  • anteroposterieure grootte - 1,3-3,7 cm
  • dikte-2 mm; 4-6 mm bij de annulus fibrosus en longaders
  • volume - 110-130 cm 3
  • de massa van de vrije wand van het linker atrium (zonder het interatriale septum) - 16,6-17,6 g.

Een toename van het volume van het linker atrium wordt voornamelijk waargenomen bij mitralisstenose, wanneer het atrium de grootte van het hart als geheel kan bereiken. Bovendien gaat dilatatie van het linker atrium gepaard met mitralisinsufficiëntie, aorta-defecten met zogenaamde "mitralisatie", gedilateerde cardiomyopathie, chronische myocarditis, atriumfibrilleren.

Linker atriale hypertrofie criterium - atriale massa 18,5 g of meer.

Het atriale myocardium bestaat uit spierbundels die in verschillende richtingen gaan, waarbij de oppervlakkige bundels horizontaal zijn gerangschikt en beide atria bedekken. De spierbundels van de boezems gaan over in de ventriculaire bundels in de zone van ontlading van de aorta en longslagader aan de voorste rand van het interventriculaire septum, en in geval van pathologie van de vorming van het hartgeleidingssysteem, over de fibreuze ringen van de mitralis- en tricuspidale kleppen.

Samen met het systeem van spiervezels dat alle kamers van het hart verenigt, is er een enkelvoudig fibreus skelet van het orgaan, waaraan spiervezels van alle kamers en knobbels van alle kleppen zijn bevestigd, met uitzondering van de pulmonale.

RECHTER HARTKAMER

In het rechterventrikel zijn er: anterieure, posterieure en mediale (interventriculaire septum) wanden; arteriële kegel. De arteriële kegel (het uitlaatkanaal van de rechterventrikel) wordt gevormd door de voorste en mediale wanden, de supraventriculaire top en de septale-marginale trabecula. De supraventriculaire top loopt schroeflijnvormig van het bovenste deel van het interventriculaire septum naar de voorwand en eindigt met benen in de trabeculae. Lengte - 1,4-2,6 cm. Het scheidt de tricuspidalisklep van de pulmonale klep. De septum-marginale trabecula loopt schroeflijnvormig van het interventriculaire septum naar de basis van de voorste papillaire spier. De lengte is 2,2-4,0 cm. De supraventriculaire top en de septale-marginale trabecula worden door een boog over de holte van de rechterkamer geworpen, wat overstrekking van de ventrikel voorkomt en de bloedverplaatsing van de tricuspidalisklep naar de systole bevordert. Bovendien zijn er in de septale-marginale trabecula bundels van het geleidingssysteem (rechterbeen van de atrioventriculaire bundel).

De trabeculae van de voorste wand van de rechterventrikel zijn prominenter aanwezig dan in de linkerventrikel (tabel 7).

Wanddikte van de ventrikels van het hart in de kindertijd
LeeftijdWanddikte van de ventrikels van het hart (cm)
Rechter hartkamerLinker hartkamer
Pasgeboren0,320,45-0,46
1 jaar0.27-0.280,78-0,79
3 jaar0.24-0.270.79-0.8
5 jaar0.25-0.280,85-0,86
7 jaar0.26-0.270,8-0,88
9 jaar0.280,82-0,92
11 jaren0.26-0.280.98-1.0
13 jaar oud0.28-0.291.0-1.02
15 jaar0.271.02-1.05

Het volume van de rechterventrikel bij een pasgeborene is 8,5-11 cm 3 bij 1 jaar, het bereikt 13-20 cm 3 en bij 7-9 jaar - 28-40 cm 3.

Bij volwassenen is het volume van de rechterventrikel normaal 150-240 cm 3. De dikte van de ventrikelwand wordt gemeten in het middelste derde deel van de vrije wand langs de acute rand van het hart zonder het epicardium en trabeculaire spieren. Normaal gesproken is de wanddikte van de rechterkamer 0,2-0,3 cm. De wanddikte van de arteriële kegel is meestal groter (1-2 mm), en in het geval van pulmonale pathologie kan deze twee keer zo groot zijn. Het criterium voor rechterventrikelhypertrofie is de dikte van de vrije wand (langs de acute rand van het hart) 0,5 cm en hoger.

Een meer betrouwbare indicator van rechterventrikelhypertrofie is echter de massa, aangezien de wanddikte verandert met dilatatie van de holte. De massa van de rechterventrikel (zonder het interventriculaire septum) wordt als normaal beschouwd tot 105 g bij mannen, tot 85 g bij vrouwen. Een toename van de ventrikelmassa wordt waargenomen bij chronische longaandoeningen, pulmonale hartaandoeningen, longarteriestenose, pulmonale hypertensie, cardiomyopathieën, chronische myocarditis, hartamyloïdose.

LINKER HARTKAMER

In het linkerventrikel worden de anterieure, posterieure, laterale en mediale (interventriculaire septum) wanden beschreven. In het linkerventrikel zijn twee kegels duidelijk weergegeven: de ingangs- en uitgangskanalen (instroom- en uitstroomsecties), gescheiden door de voorste knobbel van de mitralisklep.

De mediale wand (interventriculair septum) bestaat uit spier- en vliezige delen. Deze laatste bevindt zich tussen de basis van de achterste en rechter flappen van de aortaklep (zone van de voorste flap). In het bovenste en middelste derde deel van het interventriculaire septum bevinden zich takken van de linker bundeltak.

De laterale wand van het linkerventrikel bestaat anatomisch niet. Het komt overeen met de stompe rand van het hart, wordt kunstmatig toegewezen voor klinische en anatomische vergelijkingen, ook met ECG-gegevens.

De dikte van de linkerventrikelwand wordt gemeten ter hoogte van het middelste derde deel van de stompe rand van het hart zonder epicardium en trabeculaire spieren. Normaal gesproken is het bij volwassenen 1,0-1,2 cm, bij pasgeborenen is het LV-volume 5,5-10 cm 3, met 1 jaar bereikt het 11-20 cm 3 en met 7-9 jaar - 22-26 cm 3, en bij volwassenen kan het 130-210 cm 3 bereiken. De massa van de vrije wand van het ventrikel (zonder het interventriculaire septum) bij volwassen mannen is 109-204 g, bij vrouwen - 82-164 g. Een toename van de dikte en massa van het linkerventrikel wordt in veel omstandigheden waargenomen, en deze bereiken de grootste mate met aortastenose, met hypertrofische cardiomyopathie, amyloïdose van het hart.

Het ventriculaire myocardium bestaat uit subepicardiale, middelste en subendocardiale lagen. Op een histologische sectie vindt de verandering in de richting van spiervezels geleidelijk plaats, zodat ze elkaar normaal niet snijden. Subepicardiale bundels beginnen bij de vezelige ringen, gaan spiraalsgewijs naar de top van het hart, waar ze overgaan in de subendocardiale bundels van het andere ventrikel en worden vastgemaakt aan de annulus fibrosus. De middelste bundels hebben een cirkelvormig verloop, hun diepe lagen zijn gescheiden voor elk van de ventrikels. De meeste spiervezels zijn dus gemeenschappelijk voor beide ventrikels en beide atria..

HARTKLEP APPARAAT

Hartkleppen zijn een complex van structuren, waaronder de annulus fibrosus, blaadjes, akkoorden, papillaire spieren, anatomisch en functioneel nauw verbonden met het atriale en ventriculaire myocardium. De omtrek van de klep wordt gemeten langs de annulus fibrosus, en in het geval van pathologische veranderingen in de bladen - langs hun vrije rand; hangt af van leeftijd (tabel 8) en ziekte.

Omtrek van hartkleppen afhankelijk van leeftijd

Hartklep omtrek (cm)

MITRALISKLEP

De vezelige ring (FC) van de mitralisklep heeft normaal een omtrek van 9-10 cm, dikte van 0,3 tot 4,4 mm, begrensd door de ringen van de tricuspidalisklep en de aorta. Volgens sommige auteurs (Konstantinov B.A. et al., 1989), gaat de vezelige ring van de aorta- en mitralisklep vaak over van AK naar MK, wat wordt bevestigd door de gebruikelijke interesse van beide kleppen bij verkalking. Echter, I.I.Berishvili et al. (1991) menen dat er normaal gesproken geen echt contact is tussen de ringen van deze kleppen, ze worden gescheiden door een smalle strook vezelig weefsel. De rand van de aorta- en tricuspidalisklep loopt in het fibreuze centrum (centraal fibreus lichaam) van het hart, achter de aorta. Het fibreuze weefsel van het centrum loopt door in het vliezige deel van het interventriculaire septum en het interatriale septum. Histologisch wordt de annulus fibrosus voornamelijk vertegenwoordigd door dikke gehyaliniseerde bundels cirkelvormige collageenvezels. Een deel van de bundels loopt loodrecht, geweven in de kleppen, het myocardium van de atria en ventrikels. Bundels spiervezels passeren de annulus fibrosus en dalen af ​​van het atrium naar de basis van de kleppen, waar ze zijn verweven met collageenvezels. Elastische vezels in de annulus fibrosus zijn slecht vertegenwoordigd, dichter bij de basis van de kleppen. De spierbundels van de boezems en ventrikels zijn bevestigd aan de vezelige ring (Fig.7).

De mitralisklep heeft twee knobbels: anterieur (septaal) en posterieur (posterolateraal). Soms zijn er 5-10 van hen. Het gebied van de kleppen is bijna hetzelfde - 5-6 cm 2, maar de bevestigingslengte van de voorste klep is korter (1/3 van de omtrek van de annulus fibrosus). Gewoonlijk heeft de voorste klep een dwarsafmeting (hoogte) die tweemaal de achterste is; halfronde. Het atriale oppervlak is glad, erop, op een afstand van 0,8-1,0 cm van de vrije rand, is er een "rand" - een spoor van het dichtslaan van de klep - een sluitingslijn (Fig. 7, 8). Dit is de grens van de ruwe zone (synoniem: ruw; dikke zone), gelegen tussen de "nok" en de vrije rand, die zorgt voor de afdichting van de klepsluiting. De sluitlijn komt dus niet overeen met de vrije rand. Het ventriculaire oppervlak is ongelijk vanwege de aanhechting van akkoorden. De voorste klep wordt afgebakend van de achterste commissuren en commissurale akkoorden. Commissures - dunne reepjes klepweefsel - de sterkste plaats van de annulus fibrosus.

De anterieure vouw heeft alleen akkoorden voor de grove zone en commissuraal. Soms lopen er akkoorden van de eerste orde van de koppen van de papillaire spieren naar de vrije rand van de klep.

Figuur: 7. Histoanatomie van de mitralisklep (tricuspidalisklep) (diagram)

1 - endocardiocyten van het ventriculaire oppervlak, 2 - endocardiocyten van het ventriculaire oppervlak, 3 - sluitingslijn, 4 - ruwe rand, B - basale akkoord, 6 - ruwe zone akkoord, 7 - akkoordwortel, 8 - fibro-elastische laag, 9 - sponsachtige laag, 10 - vezellaag, 11 - annulus fibrosus

De achtervleugel is minder belastbaar dan de voorvleugel en is minder duurzaam. Bestaat uit drie uitsteeksels (schelpen) en twee verdiepingen (inkepingen, spleten) ertussen, waardoor het een geschulpte uitstraling heeft. Elke schaal heeft drie zones: 1 - ruw (de grootste dikte), die is opgenomen in de sluitingslijn, 2 - vliezig, 3 - basaal (de dunste, zonder bevestigingszones van akkoorden).

Akkoordfilamenten (Fig. 7, 8, 9) hebben een dikte tot 2 mm, een lengte van 0,3-2,8 cm. Er zijn drie soorten akkoorden (wat ook geldt voor de tricuspidalisklep):

1 - basale (ondersteunende) akkoorden - ga de kleppen dichtbij de basis binnen, VERLAAT meestal DE KOPPEN VAN DE PAPILLAIRE SPIEREN OF VAN de LV-wand (naar de achterste flap), 2 - akkoorden van de ruwe (ruwe) zone, 3 - commissuraal - divergerend waaiervormig, alleen bevestigd aan de vrije de rand van de klep van het commissuurgebied. Voor de achterste vleugel worden koorden van spleten onderscheiden, die in het gebied van uitsparingen tussen drie schalen zijn bevestigd. Ruwe akkoorden (ruwe zone) beginnen met een enkel filament, dat meestal in drieën is verdeeld, waarvan er één naar de vrije rand van de klep gaat, twee komen de klep dichter bij de basis binnen. Akkoorden van de eerste orde komen uit de kop van de papillaire spier, II en III orden zijn de eerste, tweede tak van het akkoord. Chordale filamenten van elke papillaire spier hechten zich vast aan zowel de voorste als de achterste knobbels. De belangrijkste fysiologische belasting wordt gedragen door de basale akkoorden en akkoorden van de eerste orde, de rest vergroot het klepoppervlak.

Microscopisch, de bladen van de mitralisklep en tricuspidalisklep (Fig. 7) bestaan ​​uit drie lagen bekleed met endotheel: 1 - atriaal (voortzetting van het atriale endocardium) - een dunne laag collageen en elastische vezels, 2 - sponsachtig myxomateus bindweefsel, 3 - vezelig (met zijkanten van de ventrikels) - dikke bundels collageenvezels met zeldzame elastische vezels.

Normaal gesproken hebben de kleppen vaten, inclusief het lymfestelsel, vagale innervatie (acetylcholinereceptoren). Aan de basis van de klep bevinden zich bundels spiervezels die verweven zijn met krachtige bundels collageenvezels. Collageenvezels dalen af ​​in de koordfilamenten en vormen hun kern (figuur 9). Op de aanhechtingsplaatsen van de koordfilamenten worden collageenvezels dikker, hyalinerend en vormen ze de "wortels" van de koordfilamenten. Elastische vezels in de kleppen zijn gerangschikt in een palissade, loodrecht op de vrije rand, en in de koordefilamenten vlechten ze de kern (figuur 9).

Papillaire spieren: anterieur (anterieur-lateraal) en posterieur (postero-mediaal) - voortzetting van de externe schuine laag van het contralaterale ventrikelmyocardium. Hun aantal in elk ventrikel varieert van twee tot acht. Ze kunnen verschillende toppen (koppen) en bases hebben..

Het klepoppervlak correleert met het aantal akkoorden en punten van hun bevestiging. Het aantal akkoorden correleert met het aantal papillaire spieren. Het nummer van de laatste - met het gebied van de LV, de breedte van het hart. Bij lange koordfilamenten zijn de papillaire spieren kort en vice versa.

Het klepapparaat is dus een enkel complex van anatomisch en fysiologisch verwante structuren, inclusief de wanden van de atria en ventrikels, waarvan de meest passieve verbinding de bladen zijn. Daarom geven chirurgen er bij het corrigeren van defecten de voorkeur aan om de verbinding tussen structuren te minimaliseren (Konstantinov B.A. et al., 1989).

De diameter van de mitralisklep heeft een hoge correlatiecoëfficiënt (0,9-0,93) met het gewicht en het lichaamsoppervlak.

De kleppen worden dikker met de leeftijd. Na 60 jaar bereikt de voorste vleugel 3,2 mm aan de sluitrand en de achterste vleugel -2,04 mm.

De belangstelling voor de morfologie en functie van de mitralisklep neemt elk jaar toe, wat gepaard gaat met een toename van het aantal patiënten met een mitralisklepprolaps. Momenteel is deze pathologie de leider onder alle klepaandoeningen. Maak een onderscheid tussen primaire prolaps (met myxomateuze degeneratie of mesenchymale dysplasie van de kleppen) en secundair (met akkoordbreuk als gevolg van een hartinfarct, daaropvolgende cicatriciale veranderingen in papillaire spieren, trauma). Primaire mitralisklepprolaps wordt een aangeboren pathologie genoemd, maar in sommige gevallen kan ecologisch veroorzaakte myxomateuze degeneratie van de klepbladen niet worden uitgesloten.

Renu Virmani et al. (1987) stelde een classificatie van deze pathologie voor. Er zijn vier soorten mitralisklepprolaps:

    "Billow valve" (golvende, golvende klep). De kleppen puilen koepelvormig uit in het linker atrium, koordefilamenten zijn langwerpig (meer dan 3 cm) (figuur 10 a).

  • Eigenlijk verzakking, wanneer de kleppen niet sluiten en ventriculair-atriale regurgitatie optreedt (figuur 10 b).
  • "Floppy valve" (hangende, bungelende klep). Dit is het maximale uitsteeksel van de klep met enorme brede knobbels en lange akkoorden, mitralisregurgitatie (figuur 10c).
  • "Floppy valve met dorsknobbel" (hangende klep met dorsklep). De progressie van het derde type verzakking leidt tot breuk van de akkoorden, en het blad begint te "dorsen", raakt de atriale wand en valt soms uit in de aorta (Fig. 10 d).
  • Met mitralisklepprolaps (MVP) bij autopsie, kunt u de uitbreiding van de interchordale ruimtes (tussen de bevestigingspunten van de koorden), interchordale kappen (uitsteeksel van de bladen naar het atrium), verlenging en uitzetting van de bladen zien met een groter oppervlak (meer dan 10 cm 3), vergezeld van hun dunner worden. De kleppen zijn geleiachtig of gelatineus, gebroken wit of grijs, vochtig. Akkoordfilamenten zijn langwerpig, verdund, kronkelig en er kunnen breuken zijn. Na verloop van tijd treedt secundaire fibrose op met een verdikking van de kleppen langs de vrije rand, focale verdikking van de koorden, vooral op de plaats van breuk. Aangenomen wordt dat de achterste klep eerst en vaker betrokken is, maar in mindere mate dan de voorste. Geïsoleerde uitpuiling van de voorste knobbel is zeldzaam. Bij patiënten met mitralisinsufficiëntie zet de annulus fibrosus zich uit (meer dan 10 cm), waardoor de mitralisinsufficiëntie verergert. Deze pathologie gaat gepaard met elektrofysiologische instabiliteit van het hart..

    Histologisch wordt mesenchymale dysplasie aangetroffen in de kleppen in de vorm van myxomateuze degeneratie en depletie van het collageenraamwerk. De gelaagde architectuur van de klep wordt gewist door de uitzetting van de sponsachtige laag, myxomatosevelden met sporen naar andere lagen, focale, hemodynamisch bepaalde vezelelastische verdikkingen in de ventriculaire laag. Er is geen kleprevascularisatie. Dezelfde myxomateuze veranderingen worden gevonden in de chordale filamenten en de annulus fibrosus. Met een secundaire verzakking van de mitralisklep zal er geen histologisch beeld zijn, hoewel foci van myxomateuze degeneratie binnen één laag kunnen worden gevonden.

    In het geval van mitralisklepprolaps, is het noodzakelijk om de aortaklep, de wanden van de stijgende aorta, de halsslagader, de iliacale atreria zorgvuldig te onderzoeken, met aandacht voor het behoud van de kwantitatieve relaties van elastische membranen, collageenvezels en gladde spiercellen, evenals hun toestand. In de aortaklep kan histologisch mesenchymale dysplasie worden gedetecteerd, en in de genoemde slagaders en aorta - een verandering in het aantal gladde spiercellen, degeneratie van elastische membranen, verkorting van collageenvezels en cystische medionecrose met kleine holtes gevuld met mucopolysacchariden (goed gedetecteerd bij kleuring met toluidineblauw). Meestal wordt een combinatie van dergelijke veranderingen waargenomen met het Marfan-syndroom of de ziekte..

    Reuma is de meest voorkomende oorzaak van verworven mitralisklepaandoeningen. Reumatische hartziekte wordt in de overgrote meerderheid van de gevallen in grote mate gediagnosticeerd vanwege de karakteristieke laesie van de blaadjes. In tegenstelling tot defecten van andere etiologie, begint het proces met verdikking van de commissuren, versmelting van de kleppen in de commissurale zone, en is het meest uitgesproken langs de vrije rand en de sluitingslijn van de kleppen. De koordefilamenten zijn verdikt en verkort, gesplitst, soms vertegenwoordigen ze een enkel conglomeraat. Uiteindelijk wordt een gecombineerde hartziekte gevormd met een overwicht van stenose. De klep kan de vorm hebben van een "mantellus" (veranderingen hebben voornamelijk betrekking op de kleppen, de opening van de klep is sterk versmald) of "vismond" (een trechtervormig kanaal waarvan de wanden niet alleen worden gevormd door de kleppen, maar ook door verdikte draden op afstand die zijn gesoldeerd met de papillaire spieren).

    Er zijn vier graden van mitralisstenose:

    • 1 graad (kritische stenose) - gatoppervlak 1-1,6 vierkante cm, gatdiameter tot 0,5 cm;
    • Graad 2 (uitgesproken stenose) - gatoppervlak 1,7-2,2 vierkante cm, gatdiameter 0,5-1,0 cm;
    • Graad 3 (matige stenose) - gatoppervlak 2,3-2,9 cm2, gatdiameter meer dan 1 cm;
    • Graad 4 (lichte stenose) - het gebied van het gat is meer dan 3,0 vierkante cm, niet onderhevig aan chirurgische correlatie.

    De huidige infectieuze endocarditis veroorzaakt geen problemen bij de morfologische diagnose. De overgedragen infectieuze valvulitis laat "markeringen" achter in de vorm van gaatjes met opgerolde randen - ribbels, focale en diffuse verdikking van de kleppen langs de vrije rand. Histologisch is er een schending van de gelaagde architectuur van de klep met de groei van granulatieweefsel of grove collageenvezels met overvloedige revascularisatie.

    Vaak wordt de patholoog bij autopsie geconfronteerd met verkalking van de fibreuze ring van de mitralisklep, die het meest uitgesproken is in het gebied van bevestiging van de voorste knobbel, zich uitstrekkend tot de basis en de basis van de aortaklepflappen (zonder de vrije rand, de lijn van het sluiten van de kleppen). Meestal is het dystrofische (degeneratieve) verkalking. Dysplasie van de knobbels van de mitralisklep en de aortaklep, congenitale bicuspide aortaklep kan verborgen zijn achter degeneratieve verkalking, maar verkalking kan ook ontstaan ​​op aanvankelijk gezonde kleppen (idiopathische verkalking) bij mensen van middelbare leeftijd en ouderen (leeftijdsgebonden verkalking). Bovendien kan calcificatie een manifestatie zijn van uremische cardiomyopathie (zie hoofdstuk “Afzonderlijk wegen van hartdelen”). In het laatste geval wordt een uitgesproken verkalking van de kransslagaders opgemerkt. En ten slotte is verkalking een natuurlijk gevolg van reumatische valvulitis, maar, in tegenstelling tot idiopathische en leeftijdsgebonden, begint het proces met commissuren en is het het meest uitgesproken langs de vrije rand van de kleppen..

    Er zijn drie graden van verkalking:

    I - calciuminsluitsels tot een diameter van 3 mm, voornamelijk langs de vrije rand en commissuren,

    II - klonten van meer dan 3 mm,

    III - calciumconglomeraten met verkalking van de annulus fibrosus.

    soortgelijke artikelen

    Valse posttraumatisch aneurysma van de heup als doodsoorzaak / Fedchenko T.M., Dmitrieva O.A., Bokanovich I.B., Dmitriev M.O. // Medische expertise en recht. - 2010. - Nr.6. - S. 46-48.

    Identificatie van de oorzaken van plotselinge hartdood door middel van histochemische onderzoeksmethoden / Shvalev V.N., Guski G., Sosunov A.A. // Mater. IV All-Russisch. Congres van forensisch artsen: samenvattingen. - Vladimir, 1996. - Nr.2. - S. 29-31.

    Gymnastiek volgens Buteyko voor aritmie als alternatieve manier om pathologie te behandelen

    Ziekten van de halsslagaders